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目的研究辅酶I(NADH)对体外培养正常肝细胞系L02缺血再灌注损伤模型的保护作用.方法实验分组:(1)正常对照组(control组);(2)缺血再灌注损伤组(I/R组),即用模拟缺氧液及复氧液处理;(3)NADH+缺血再灌注损伤组(NADH+I/R组),即先加NADH(终浓度为400μ/ml)后再进行缺血再灌注处理.流式细胞术观察细胞处理后1、6、12、18、24 h凋亡率及12 h时p16、p21、p53和Bc1-2蛋白表达.透射电镜观察细胞超微结构.结果NADH可明显抑制缺血再灌注损伤诱导的肝细胞凋亡,并且能够上调Bc1-2蛋白表达,下调p53、p16、p21蛋白表达,差异显著(P〈0.01);透射电镜下可见典型的细胞凋亡特征.结论NADH对缺血再灌注损伤的L02肝细胞有明显的保护作用,其作用机制可能与通过调节Bc1-2家族蛋白及p16、p21、p53蛋白有关.