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目的探讨可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）与阿霉素（ADM）联用是否存在协同性杀伤人骨肉瘤细胞的作用以及分子机制。方法TRAIL、ADM或两药联用24h，MTT法测试细胞毒作用，吖啶橙染色荧光显微镜和透射电镜下观察细胞及亚细胞结构形态，流式细胞术检测细胞凋亡比例。RT-PCR和Western blot分别检测药物作用前后cFLIP mRNA和cFLIP蛋白的表达。结果（1）人骨肉瘤U20S细胞对TRAIL不敏感，IC50〉1mg/L。U20S细胞对ADM相对敏感，存在剂量依赖性细胞毒效应。（2）TRAIL与ADM联用呈现高效协同作用，表现为亚毒性浓度TRAIL（0.1mg/L）与亚毒性浓度ADM（1.0μmol/L）联用可杀伤49.54%±2.79%的U20S细胞。（3）流式细胞术、透射电镜及荧光显微镜观察证实，协同性杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡实现。（4）cFLIP mRNA和cFLIP蛋白的表达下调促进了药物协同诱导凋亡的发生。结论TRAIL与亚毒性浓度ADM联用表现出的高效杀灭肿瘤细胞作用主要由凋亡介导实现，cFLIP mRNA下调和cFLIP蛋白的表达减少可能参与这一过程。