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【摘 要】目的：探讨和分析消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：研究对象为2009年1月～2012年12月来我院消化内科门诊就诊并经胃镜检查确诊的患者人群，共入选200例350例。分为A、B、C三组，A组68例115例，均为胃、十二指肠溃疡患者，B组75例132例，均为慢性非萎缩性胃炎患者，C组57例103例，为胃镜检查无异常的正常人群。A、B、C三组人群行胃镜检查同时钳取胃黏膜组织，予快速尿素酶法Hp检测。结果：A组Hp阳性106例，感染率为92.2%，B组Hp阳性109例，感染率为82.6%，C组Hp阳性11例，感染率为10.7%，A、B两组和C组 Hp感染率比较，差异有显著性（P<0.05）。结论：消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎与Hp感染有关，根除Hp是治疗的关键。
【关键词】消化性溃疡；慢性非萎缩性胃炎；幽门螺杆菌；相关性；感染率
【中图分类号】R57 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0592-01
消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎是全球性多发性疾病，目前诊断最可靠的方法是胃镜检查。1983年Marshall和Warren从人体胃黏膜活检标本中分离出幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp），1994 年美国国家卫生院和世界卫生组织分别宣布Hp为胃炎、消化性溃疡的病因之一[1]。为进一步探讨消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎与Hp感染的关系，现将在我院门诊诊治的350例患者资料分析如下：
1 临床资料
1.1 研究对象 从我院胃镜检查系统中选取2009年1月～2012年12月来我院消化内科门诊就诊并经胃镜检查确诊的患者人群，共入选200例350例。分为A、B、C三组，A组68例115例，其中男性41例76例，女性27例39例，年龄（39.2±12.6）岁，均为胃溃疡或十二指肠溃疡患者，并行病理检查排除癌变；B组75例132例，其中男性48例85例，女性27例47例，年龄（46.5±20.7）岁，均为慢性非萎缩性胃炎患者，C组57例103例，其中男性32例62例，女性25例41例，年龄（42.7±16.3）岁，均为胃镜检查无异常的正常人群。三组患者在年龄、性别等方面的差异无显著性（P>0.05）。
1.2 研究方法 A、B、C三组患者行胃镜检查的同时钳取胃黏膜组织，用1分钟快速尿素酶法检测Hp。指示剂变成红色为阳性，深紫红色为强阳性，表示有Hp感染，不变色为阴性，表示无Hp感染。
1.3 统计学方法 计数资料采用检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
A组Hp阳性或强阳性57例106例，感染率为92.2%；B组Hp阳性或强阳性48例109例，感染率为82.6%；C组Hp阳性或强阳性9例11例，感染率为10.7%。A、B两组和C组 Hp感染率比较，差异有显著性（P<0.05）。三组结果比较见下表：
3 讨论
消化性溃疡和慢性胃炎是消化内科常见病和多发病，发病率较高，致病因素很多，包括遗传、环境、饮食、生活习惯、精神因素、药物以及Hp感染等。临床上慢性胃炎除了特殊类型胃炎（如胆汁返流性胃炎等）之外，主要包括慢性萎缩性胃炎和慢性非萎缩性胃炎两大类，其中慢性萎缩性胃炎主要考虑与自身免疫有关，易癌变。随着对幽门螺杆菌的深入研究，发现Hp感染是引起消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎的重要原因之一，根除Hp能有效的治疗消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎，并可防止复发。Hp致病机制与以下因素有关：①Hp产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对黏膜有破坏作用； ②Hp分泌的细胞毒素（cytotoxin）如含有细胞毒素相关基因（cagA）和空泡毒素基因（vagA）的菌株，可导致胃黏膜细胞的空炮样变性及坏死；③Hp抗体可造成自身免疫损伤[2]。Hp借助细菌学、尿素酶活性及粘附机制宿主于胃内黏膜上皮细胞表面或黏液层，在胃内黏膜上皮细胞表面产生致病因子，如代谢物、毒素、氧自由基、白介素、脂多糖等，诱导黏膜炎症反应和全身免疫反应，引起上皮细胞空泡变性，破坏胃黏膜屏障从而损伤黏膜。消化性溃疡发生机制较为复杂，胃酸过高、黏膜保护力下降为主要因素，但与Hp感染相关性更大。Hp诱导释放炎症介质、氧自由基可促使细胞凋亡从而产生消化性溃疡[3]。大量研究证实，采用根除Hp的治疗方案治疗4周后，溃疡的愈合率明显高于常规抗酸治疗4-6周的愈合率，说明根除Hp可有效治愈溃疡，缩短溃疡愈合的时间。消化性溃疡反复发作是其临床特征，常规抗酸治疗愈合的溃疡，停药后一年复发率可高达60%，根除Hp后可显著降低溃疡的复发率，并可减少上消化道出血、穿孔等并发症的发生。另椐文献报道，根除Hp后溃疡的一年复发率可降至10%以下，若患者无Hp重复感染，在5年或更长时期中，溃疡可不再复发。以上数据研究表明，慢性非萎缩性胃炎Hp感染率，尤其是消化性溃疡Hp感染率比正常人群明显高，差异有显著性，说明消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎与幽门螺杆菌有明显相关性。故治疗消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎在抑制胃酸、保护胃黏膜的同时予以标准方案抗Hp感染治疗，才能彻底根治，否则易复发。
参考文献：
[1] 孟宪镛.实用消化病诊疗学.上海：世界图书出版公司，2001，40—41.
[2] 陈灏珠 主编.实用内科学，第12版. 北京：人民卫生出版社，2005，1862.
[3] 刘建波，张锦坤.有关消化性溃疡流行病学问题的近况与发展.临床消化病杂志，1992，4：5
【关键词】消化性溃疡；慢性非萎缩性胃炎；幽门螺杆菌；相关性；感染率
【中图分类号】R57 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0592-01
消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎是全球性多发性疾病，目前诊断最可靠的方法是胃镜检查。1983年Marshall和Warren从人体胃黏膜活检标本中分离出幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp），1994 年美国国家卫生院和世界卫生组织分别宣布Hp为胃炎、消化性溃疡的病因之一[1]。为进一步探讨消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎与Hp感染的关系，现将在我院门诊诊治的350例患者资料分析如下：
1 临床资料
1.1 研究对象 从我院胃镜检查系统中选取2009年1月～2012年12月来我院消化内科门诊就诊并经胃镜检查确诊的患者人群，共入选200例350例。分为A、B、C三组，A组68例115例，其中男性41例76例，女性27例39例，年龄（39.2±12.6）岁，均为胃溃疡或十二指肠溃疡患者，并行病理检查排除癌变；B组75例132例，其中男性48例85例，女性27例47例，年龄（46.5±20.7）岁，均为慢性非萎缩性胃炎患者，C组57例103例，其中男性32例62例，女性25例41例，年龄（42.7±16.3）岁，均为胃镜检查无异常的正常人群。三组患者在年龄、性别等方面的差异无显著性（P>0.05）。
1.2 研究方法 A、B、C三组患者行胃镜检查的同时钳取胃黏膜组织，用1分钟快速尿素酶法检测Hp。指示剂变成红色为阳性，深紫红色为强阳性，表示有Hp感染，不变色为阴性，表示无Hp感染。
1.3 统计学方法 计数资料采用检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
A组Hp阳性或强阳性57例106例，感染率为92.2%；B组Hp阳性或强阳性48例109例，感染率为82.6%；C组Hp阳性或强阳性9例11例，感染率为10.7%。A、B两组和C组 Hp感染率比较，差异有显著性（P<0.05）。三组结果比较见下表：
3 讨论
消化性溃疡和慢性胃炎是消化内科常见病和多发病，发病率较高，致病因素很多，包括遗传、环境、饮食、生活习惯、精神因素、药物以及Hp感染等。临床上慢性胃炎除了特殊类型胃炎（如胆汁返流性胃炎等）之外，主要包括慢性萎缩性胃炎和慢性非萎缩性胃炎两大类，其中慢性萎缩性胃炎主要考虑与自身免疫有关，易癌变。随着对幽门螺杆菌的深入研究，发现Hp感染是引起消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎的重要原因之一，根除Hp能有效的治疗消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎，并可防止复发。Hp致病机制与以下因素有关：①Hp产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对黏膜有破坏作用； ②Hp分泌的细胞毒素（cytotoxin）如含有细胞毒素相关基因（cagA）和空泡毒素基因（vagA）的菌株，可导致胃黏膜细胞的空炮样变性及坏死；③Hp抗体可造成自身免疫损伤[2]。Hp借助细菌学、尿素酶活性及粘附机制宿主于胃内黏膜上皮细胞表面或黏液层，在胃内黏膜上皮细胞表面产生致病因子，如代谢物、毒素、氧自由基、白介素、脂多糖等，诱导黏膜炎症反应和全身免疫反应，引起上皮细胞空泡变性，破坏胃黏膜屏障从而损伤黏膜。消化性溃疡发生机制较为复杂，胃酸过高、黏膜保护力下降为主要因素，但与Hp感染相关性更大。Hp诱导释放炎症介质、氧自由基可促使细胞凋亡从而产生消化性溃疡[3]。大量研究证实，采用根除Hp的治疗方案治疗4周后，溃疡的愈合率明显高于常规抗酸治疗4-6周的愈合率，说明根除Hp可有效治愈溃疡，缩短溃疡愈合的时间。消化性溃疡反复发作是其临床特征，常规抗酸治疗愈合的溃疡，停药后一年复发率可高达60%，根除Hp后可显著降低溃疡的复发率，并可减少上消化道出血、穿孔等并发症的发生。另椐文献报道，根除Hp后溃疡的一年复发率可降至10%以下，若患者无Hp重复感染，在5年或更长时期中，溃疡可不再复发。以上数据研究表明，慢性非萎缩性胃炎Hp感染率，尤其是消化性溃疡Hp感染率比正常人群明显高，差异有显著性，说明消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎与幽门螺杆菌有明显相关性。故治疗消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎在抑制胃酸、保护胃黏膜的同时予以标准方案抗Hp感染治疗，才能彻底根治，否则易复发。
参考文献：
[1] 孟宪镛.实用消化病诊疗学.上海：世界图书出版公司，2001，40—41.
[2] 陈灏珠 主编.实用内科学，第12版. 北京：人民卫生出版社，2005，1862.
[3] 刘建波，张锦坤.有关消化性溃疡流行病学问题的近况与发展.临床消化病杂志，1992，4：5