苯丙素甙对MKN45细胞端粒酶活性的抑制机制

来源 :世界华人消化杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zisanjie
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目的:探讨苯丙素甙对肿瘤细胞端粒酶活性的调控作用。 方法:应用端粒酶PCR ELISA法,Sourthern blot杂交及流式细胞技术对苯丙素甙(verbascoside)在体外作用MKN45细胞的端粒酶活性、端粒长度及细胞周期进行检测分析。 结果:苯丙素甙在一定浓度范围内(12.5-27mg·L~(-1))抑制端粒酶活性,但不能直接抑制细胞上清中的端粒酶活性。用端粒酶半抑制浓度剂量作用细胞后,细胞出现端粒长度缩短(约1.1kb)、G1亚二倍体峰(0.25)及G2/M阻滞(0.08)。 结论:苯丙素甙诱导肿瘤细胞分化、凋亡可能是受端粒-端粒酶-细胞周期的依赖性调节,提示端粒酶抑制、端粒缩短及G2/M阻碍滞可作为肿瘤抑制靶向筛选的重要指标。 Objective: To investigate the regulation of telomerase activity by phenylpropoglycoside on tumor cells. Methods: The telomerase activity, telomere length and cell cycle of MKN45 cells were examined by telomerase PCR ELISA, Southern blotting and flow cytometry. Results: Phenylpropanoid glucoside inhibited telomerase activity in a certain concentration range (12.5-27mg · L -1), but could not directly inhibit the telomerase activity in the cell supernatant. The telomere shortening (about 1.1kb), G1 sub-diploid peak (0.25) and G2 / M arrest (0.08) were observed after treated with telomerase half-inhibitory concentration. CONCLUSION: PSN induces tumor cell differentiation and apoptosis, which may be regulated by telomere-telomerase-cell cycle, suggesting that telomerase inhibition, telomere shortening and G2 / M block may be used as tumor suppressor targets To the important indicators of screening.
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