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【摘要】 目的 探讨脑梗塞合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者血栓形成相关因素及发病机制。方法 选自我院2010年1月至2013年1月的40例脑梗塞合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患者作为观察组，同时选择40例脑梗塞患者，40例阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者，40例健康患者分别作为对照组I组、II组、III组，检测其内皮功能、血流动力学及血液流变学情况，并进行分析及比较。结果 ①观察组的内皮素高于其他三组，差异有统计学意义（P<0.05）；②观察组的大脑中动脉血流速度高于其他三组，差异有统计学意义（P<0.05）；③观察组的红细胞压积、血小板聚集率、全血粘滞度均高于其他三组，差异有统计学意义（P<0.05），而凝血酶原时间、部分凝血酶原时间均低于其他三组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者内皮功能、血液流变学及血流动力学的改变都促进脑梗塞的发生，阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是脑梗塞独立的危险因素之一。
【关键词】 脑梗塞；阻塞性睡眠呼吸暂停综合症；血栓形成
呼吸暂停综合症分三型，即阻塞型睡眠呼吸暂停、中枢型睡眠呼吸暂停、混合型睡眠呼吸暂停，其中最常见的为阻塞型睡眠呼吸暂停。阻塞型睡眠呼吸暂停不仅发病率高且对心脑血管血栓形成具有潜在的危险。本次回顾性分析就是探讨脑梗塞合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者血栓形成相关因素。
1 对象及方法
1.1 一般资料 选自我院2010年1月至2013年1月的40例脑梗塞合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患者作为观察组，同时选择40例脑梗塞而无睡眠呼吸暂停综合症的患者，40例阻塞性睡眠呼吸暂停综合症而无脑梗塞的患者，40例健康患者分别作为对照组I组、II组、III组，入选的患者参加此次实验前2周未曾服用任何非甾体类抗炎药如阿司匹林及其他影响抗凝的药物，年龄45-73岁，男100例，女60例，且各组之间体重指数、年龄、性别等差别均无统计学意义。
1.2 诊断标准 所有人员均进行头颅CT及多导睡眠仪行整夜多导睡眠检查（包括脑电图、心电图、肌动检查、眼动检查、口鼻气流及胸腹式呼吸和手指血氧饱和度）。依据脑梗塞及睡眠呼吸暂停综合症诊断标准纳入。
1.3 方法 检测各组人员的血管内皮功能即内皮素的水平；血流动力学情况即经颅超声（TCD）结果，以大脑中动脉作为代表；血液流变学情况：检测红细胞压积、血小板聚集率、全血粘滞度、凝血酶原时间、部分凝血酶原时间，然后进行统计学分析，归纳总结。
1.4 统计学分析 研究结果采用SPSS17.0软件包处理，计量资料以均数±标准差（χ±s）表示，多组数据均数比较使用方差分析，组间比较用LSD法，规定P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 观察组的内皮素127.64±35.21pg/ml I组、II组、III组分别为70.24±24.36pg/ml、76.21±28.54pg/ml、64.31±25.67pg/ml，观察组明显高于其他三组，差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2 观察组的大脑中动脉血流速度102.45±24.35cm/s I组、II组、III组分别为76.38±20.54cm/s、85.28±18.69cm/s、46.35±20.17cm/s，观察组明显高于其他三组，差异有统计学意义（P<0.05）。
2.3 观察组的红细胞 压积、血小板聚集率、全血粘滞度均高于其他三组，差异有统计学意义（P<0.05），而凝血酶原时间、部分凝血酶原时间均低于其他三组，差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症作为心脑血管发病的独立危险因素之一，目前被研究的越来越热，它是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，临床主要表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡[2]。由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症，可导致高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故，甚至出现夜间猝死。本次研究主要是针对其合并脑梗塞患者血栓形成相关因素的分析。
影响血栓形成过程的因素可以概括为三方面：①内皮功能，内皮受损后可引起血管收缩，并释放内皮素，进一步收缩血管[1]。②血液动力学改变，由于脑内血管迂曲程度较大，血流速度增快后，切力增大，容易损伤血管内皮，暴露内皮下组织，粘附血小板，进一步激活内外凝血系统[3]。③血液流变学改变，血粘滞度增加有利于血栓形成，而血液粘度降低则不利于血栓形成[4]。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者由于长期的睡眠低氧血症，从而引起全身血管内皮功能受损，血液粘滞度增加，血流速度增加。患者内皮功能受损后，内皮细胞分泌内皮素，内皮素作为缩血管最强的因子之一，强有力的收缩血管，脑内血液从正常的血管流入狭窄的血管时会发生流速变化，血流速度加快[1]，且应激力增大，更易导致血管内皮损伤，两者互为因果，相互促进。同事患者长期缺氧，可出现继发性红细胞增多，Hct随之升高，还可能有红细胞聚集增加，这些均可增高血粘度并致血流速度缓慢，继发血栓形成，使阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的脑梗死发生率明显上升[4]。此外，OSAS的低氧血症和高碳酸血症可导致脑水肿及颅内压增高，从而影响脑血液循环，诱发缺血性脑血管病变[5]。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可使脑梗塞患病率增加，同时脑梗塞可加重阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的症状[2]。尽管对同一患者来说，期间的因果关系并不明确，但是如果长时间有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症而不予治疗，将会带来严重的后果。
参考文献
[1] 张静，陈宝元，韩晋英，等.交感神经活性和血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病机制中的作用[J].中华结核和呼吸杂志，2007，30（6）：437-441.
[2] 张蔷，田建立，陈宝元.老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并存脑卒中患者氧化应激指标观察及发病机制探讨[J].中华老年医学杂志，2009，（28）：193-195.
[3] Budhiraja R，Parthasarathy S，Quan SF.Endothelial dysfunction in obstructive sleep apnea[J].J Clin Sleep Med，2007，3：409-415.
[4] 雷雯，王颖，柴燕玲，等.持续气道正压通气治疗对OSAHS患者血液流变学的影响[J].临床肺科杂志，2006（05）：570-571.
[5] Zhong Xu，Xiao Yi，and Robert C.Effects of antihypertensives on ar-terial responses associated with obstructive sleep apneas[J].Chin Med J，2005，118（2）：123-129.
【关键词】 脑梗塞；阻塞性睡眠呼吸暂停综合症；血栓形成
呼吸暂停综合症分三型，即阻塞型睡眠呼吸暂停、中枢型睡眠呼吸暂停、混合型睡眠呼吸暂停，其中最常见的为阻塞型睡眠呼吸暂停。阻塞型睡眠呼吸暂停不仅发病率高且对心脑血管血栓形成具有潜在的危险。本次回顾性分析就是探讨脑梗塞合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者血栓形成相关因素。
1 对象及方法
1.1 一般资料 选自我院2010年1月至2013年1月的40例脑梗塞合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患者作为观察组，同时选择40例脑梗塞而无睡眠呼吸暂停综合症的患者，40例阻塞性睡眠呼吸暂停综合症而无脑梗塞的患者，40例健康患者分别作为对照组I组、II组、III组，入选的患者参加此次实验前2周未曾服用任何非甾体类抗炎药如阿司匹林及其他影响抗凝的药物，年龄45-73岁，男100例，女60例，且各组之间体重指数、年龄、性别等差别均无统计学意义。
1.2 诊断标准 所有人员均进行头颅CT及多导睡眠仪行整夜多导睡眠检查（包括脑电图、心电图、肌动检查、眼动检查、口鼻气流及胸腹式呼吸和手指血氧饱和度）。依据脑梗塞及睡眠呼吸暂停综合症诊断标准纳入。
1.3 方法 检测各组人员的血管内皮功能即内皮素的水平；血流动力学情况即经颅超声（TCD）结果，以大脑中动脉作为代表；血液流变学情况：检测红细胞压积、血小板聚集率、全血粘滞度、凝血酶原时间、部分凝血酶原时间，然后进行统计学分析，归纳总结。
1.4 统计学分析 研究结果采用SPSS17.0软件包处理，计量资料以均数±标准差（χ±s）表示，多组数据均数比较使用方差分析，组间比较用LSD法，规定P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 观察组的内皮素127.64±35.21pg/ml I组、II组、III组分别为70.24±24.36pg/ml、76.21±28.54pg/ml、64.31±25.67pg/ml，观察组明显高于其他三组，差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2 观察组的大脑中动脉血流速度102.45±24.35cm/s I组、II组、III组分别为76.38±20.54cm/s、85.28±18.69cm/s、46.35±20.17cm/s，观察组明显高于其他三组，差异有统计学意义（P<0.05）。
2.3 观察组的红细胞 压积、血小板聚集率、全血粘滞度均高于其他三组，差异有统计学意义（P<0.05），而凝血酶原时间、部分凝血酶原时间均低于其他三组，差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症作为心脑血管发病的独立危险因素之一，目前被研究的越来越热，它是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，临床主要表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡[2]。由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症，可导致高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故，甚至出现夜间猝死。本次研究主要是针对其合并脑梗塞患者血栓形成相关因素的分析。
影响血栓形成过程的因素可以概括为三方面：①内皮功能，内皮受损后可引起血管收缩，并释放内皮素，进一步收缩血管[1]。②血液动力学改变，由于脑内血管迂曲程度较大，血流速度增快后，切力增大，容易损伤血管内皮，暴露内皮下组织，粘附血小板，进一步激活内外凝血系统[3]。③血液流变学改变，血粘滞度增加有利于血栓形成，而血液粘度降低则不利于血栓形成[4]。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者由于长期的睡眠低氧血症，从而引起全身血管内皮功能受损，血液粘滞度增加，血流速度增加。患者内皮功能受损后，内皮细胞分泌内皮素，内皮素作为缩血管最强的因子之一，强有力的收缩血管，脑内血液从正常的血管流入狭窄的血管时会发生流速变化，血流速度加快[1]，且应激力增大，更易导致血管内皮损伤，两者互为因果，相互促进。同事患者长期缺氧，可出现继发性红细胞增多，Hct随之升高，还可能有红细胞聚集增加，这些均可增高血粘度并致血流速度缓慢，继发血栓形成，使阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的脑梗死发生率明显上升[4]。此外，OSAS的低氧血症和高碳酸血症可导致脑水肿及颅内压增高，从而影响脑血液循环，诱发缺血性脑血管病变[5]。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可使脑梗塞患病率增加，同时脑梗塞可加重阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的症状[2]。尽管对同一患者来说，期间的因果关系并不明确，但是如果长时间有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症而不予治疗，将会带来严重的后果。
参考文献
[1] 张静，陈宝元，韩晋英，等.交感神经活性和血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病机制中的作用[J].中华结核和呼吸杂志，2007，30（6）：437-441.
[2] 张蔷，田建立，陈宝元.老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并存脑卒中患者氧化应激指标观察及发病机制探讨[J].中华老年医学杂志，2009，（28）：193-195.
[3] Budhiraja R，Parthasarathy S，Quan SF.Endothelial dysfunction in obstructive sleep apnea[J].J Clin Sleep Med，2007，3：409-415.
[4] 雷雯，王颖，柴燕玲，等.持续气道正压通气治疗对OSAHS患者血液流变学的影响[J].临床肺科杂志，2006（05）：570-571.
[5] Zhong Xu，Xiao Yi，and Robert C.Effects of antihypertensives on ar-terial responses associated with obstructive sleep apneas[J].Chin Med J，2005，118（2）：123-129.