【摘 要】
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目的 :观察阿斯匹林 (ASA)和脂多糖 (L PS)共同处理单核细胞 (MO)后对核因子κB抑制蛋白α(IκBα)降解、核因子 κB(NFκB)活化及肿瘤坏死因子 (TNFα)表达的影响。方法 :分
【机 构】
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目的 :观察阿斯匹林 (ASA)和脂多糖 (L PS)共同处理单核细胞 (MO)后对核因子κB抑制蛋白α(IκBα)降解、核因子 κB(NFκB)活化及肿瘤坏死因子 (TNFα)表达的影响。方法 :分离、培养 M0 ,分为正常对照组、L PS刺激组 (L PS,10 mg/L)、ASA干预组 (ASA,1mmol/L 预孵育 1小时后加入 L PS10 mg/L)。分别在刺激前 (0 )、刺激后 0 .2 5、0 .5、1、2、4和 6小时 ,留取 MO 和细胞培养上清。检测 MO 中 IκBα水平以及核提取物中 NFκB的活性及细胞培养上清 TNFα的含量。结果 :L PS刺激组 IκBα水平在 15分钟时开始降低 ,30分钟降到最低值 ;NFκB活性峰值显著高于刺激前和正常对照组 (P均 <0 .0 1) ;TNFα峰值含量显著高于刺激前和正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;NFκB活性与 TNFα含量在刺激后 1小时峰值呈显著正相关 (r=0 .90 1,P<0 .0 1)。ASA组 NFκB活性和 TNFα含量峰值虽较刺激前和正常对照组升高 ,但均显著低于 L PS刺激组 (P均 <0 .0 5 ) ;而 IκBα水平最低值也显著高于 L PS刺激组 (P<0 .0 5 )。结论 :L PS可诱导MO的 IκBα降解和 NFκB激活。NFκB活化后可导致 TNFα的基因转录和表达增加。而 ASA能减少IκBα降解 ,抑制 NFκB的活化 ,下调 TNFα基因的表达
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