【摘 要】
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目的 探索二甲双胍在慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)大鼠肺动脉内皮间质转化中的作用.方法 60只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为正常对照组、二甲双胍对照组、CTEPH组、二甲双胍低剂量组[50 mg/(kg? d)]、二甲双胍高剂量组[100 mg/(kg? d)].经颈静脉反复注入自体血栓柱制备CTEPH模型,二甲双胍低剂量组和二甲双胍高剂量组分别用二甲双胍50 mg/(kg ? d)和100 mg/(kg ? d)给大鼠灌胃.6周后,测量平均肺动脉压力(mPAP)、肺动脉管壁面积
【机 构】
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福建医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,福建医科大学呼吸系病研究所,福建福州350005;福建医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,福建医科大学呼吸系病研究所,福建福州350005;福建医科大学
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目的 探索二甲双胍在慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)大鼠肺动脉内皮间质转化中的作用.方法 60只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为正常对照组、二甲双胍对照组、CTEPH组、二甲双胍低剂量组[50 mg/(kg? d)]、二甲双胍高剂量组[100 mg/(kg? d)].经颈静脉反复注入自体血栓柱制备CTEPH模型,二甲双胍低剂量组和二甲双胍高剂量组分别用二甲双胍50 mg/(kg ? d)和100 mg/(kg ? d)给大鼠灌胃.6周后,测量平均肺动脉压力(mPAP)、肺动脉管壁面积/血管总面积(WA％),检测肺动脉内皮波形蛋白(vimentin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CD31、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)抗原和蛋白质表达情况,并进行比较和相关性分析.结果 与正常对照组相比,CTEPH组mPAP、WA％明显升高,二甲双胍对照组mPAP、WA％差异无统计学意义;与CTEPH组相比,不同剂量二甲双胍组连续给药6周后均能降低mPAP、WA％,且高剂量组降低更明显[mPAP:正常对照组(12.82±1.80)比二甲双胍对照组(12.94±1.78)比CTEPH组(25.50±2.89)比二甲双胍低剂量组(21.69±2.59)比二甲双胍高剂量组(16.74±2.86)mm Hg,F=60.59,P＜0.01;WA％:正常对照组(30.16±5.26)％比二甲双胍对照组(30.15±4.73)％比CTEPH组(63.81±6.25)％比二甲双胍低剂量组(49.96±6.85)％比二甲双胍高剂量组(41.47±5.68)％,F=72.48,P＜0.01].与正常对照组相比,CTEPH组波形蛋白、α-SMA、β-catenin抗原和蛋白表达增高,CD31、E-cadherin抗原和蛋白表达降低(均P＜0.05);p-AMPK抗原和蛋白表达差异无统计学意义.与正常对照组相比,二甲双胍对照组波形蛋白、α-SMA、CD31、E-cadherin、β-catenin抗原和蛋白表达差异无统计学意义;p-AMPK抗原和蛋白表达增高(均P＜0.05).与CTEPH组相比,不同剂量二甲双胍组波形蛋白、α-SMA、β-catenin抗原和蛋白表达均不同程度下降,且高剂量组降低更明显(P＜0.05);CD31、E-cadherin、p-AMPK抗原和蛋白表达均不同程度升高,且高剂量组升高更明显(均P＜0.05).结论 二甲双胍可以改善CTEPH大鼠mPAP及肺血管结构重构,减弱CTEPH大鼠肺动脉内皮间充质转化,其机制可能与二甲双胍激活AMPK,下调β-catenin通路有关.二甲双胍对正常大鼠肺动脉mPAP及肺动脉内皮无影响.
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