【摘 要】
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目的利用肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和放线菌素D(actinomycin D,ActD)造成HepG2细胞急性损伤,观察甘草甜素(glycrrhizin,GL)对此过程中细胞超微结构和相关蛋白表达的影响.方法给
【机 构】
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哈尔滨医科大学第一临床医学院传染科
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目的利用肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和放线菌素D(actinomycin D,ActD)造成HepG2细胞急性损伤,观察甘草甜素(glycrrhizin,GL)对此过程中细胞超微结构和相关蛋白表达的影响.方法给予不同终浓度的甘草甜素预保护30 min后,TNF和ActD共同作用HepG2细胞12 h,电镜观察细胞超微结构的变化,Westernblot检测细胞内凋亡相关蛋白Caspase-3及Bcl-2、Bax的表达情况.结果TNF-a和ActD共同作用12 h可造成HepG2细胞急性损伤,电镜下可见细胞
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