Caveolin-1对下肢缺血再灌注损伤的影响及其机制

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下肢缺血再灌注损伤是血管外科常见的病理变化,是由于血管阻塞后重新恢复血运后导致的机体组织、细胞生理和生化改变。Sewell等于1955年发现,在结扎犬冠状动脉后,心肌缺血后再恢复血流可以导致心肌损伤进一步加重。心肌缺血-再灌注损伤这一概念于1960年首次被Jennings提出,此后缺血再灌注损伤的研究受到了广大学者的关注。下肢动脉硬化闭塞、急慢性动脉栓塞再通、止血带长期应用、断肢再植[1]、严重挤压伤、车祸、战争等均可导致肢体缺血,恢复血运后肢体损害有时反而加重[2],最终可能导致远隔器官的损伤,造成多器官功能衰竭(MODS)。因此,对于肢体缺血再灌注损伤的发生机制的了解,也是外科医生需要解决的问题,可以从根本上防治和缓解肢体缺血再灌注损伤。细胞窖蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)是相对分子质量为(21~24)×103的膜蛋白,是小窝(Caveolae)的主要结构成分,参与细胞黏附、分子运输和信号传导等过程,近年来发现,其与炎性反应、氧化应激、钙通道开放及细胞凋亡等密切相关。本文介绍Cav-1的结构和功能,重点综述Cav-1对肢体缺血再灌注损伤的影响及其相关机制,为研究Cav-1在预防和缓解肢体缺血再灌注损伤中的作用及其机制提供新的思路。
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