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[摘 要] 目的：观察阿托伐他汀联合阿司匹林消退颈动脉粥样斑块的疗效。方法：将90例颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为观察组（45例）和对照组（45例），对照组患者除服用对症治疗外，给予阿司匹林100mg治疗；观察组在对照组基础上联合应用阿托伐他汀20mg+。结果：察组治疗6个月后，45例患者两侧颈动脉共有斑块75个，消失15个，消失率达20％；治疗前斑块面积为0.34±0.21mm2，治疗后为0.25±0.22mm2治疗后较治疗前均明显减小（P＜0.05）。治疗前斑块面积为0.30±0.25 治疗6个月后0.32±0.21 治疗后未见减小。观察组与对照组比较。在减少患者斑块数目及减小患者斑块面积上差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：阿托伐他汀联合阿司匹林可有效防治颈动脉硬化斑块。
[关键词] 阿托伐他汀；阿司匹林；高血压；颈动脉粥样硬化；斑块
动脉粥样硬化是心、脑血管疾病主要病理基础，颈动脉粥样硬化斑块是形成缺血性脑血管病的主要原因之一[1]。既往认为AS是在多种因素共同作用下缓慢发展的且不可逆转，但是近年来研究表明，他汀类药物可以延缓、阻止，甚至逆转动脉粥样硬化的进程。本文观察阿托伐他汀联合阿司匹林对颈动脉粥样硬化斑块的效果。现报道如下
1 资料与方法
1.1般资料
选择我院2010年1月至2012年1月彩色多普勒超声检查确诊的颈动脉粥样硬化斑块患者90例。其中男49例，女41例，年龄在51岁—77岁。平均年龄（65.8±3.2）岁，病程2～20d，平均（10.1±6.5）。所有患者随机分为对照组和观察组，对照组45例，其中脑梗死35例，病程3～21d，平均（9.6±5.8）d；短暂性脑缺血发作10例，病程1～10h，平均4.5h。伴高血压39例，糖尿病10例。观察组45例，其中脑梗死36例，病程2～18d，平均（9.8±6.2）d；短暂性脑缺血发作9例，病程1～12h，平均6.4h。伴高血压38例，糖尿病11例。两组组患者在性别，年龄，病情、斑块大小、疗程上无统计学差异，具有可比性（p>0.05）。所有患者均排除全身感染、肿瘤、严重肝、肾功能不全以及对他汀类药物过敏患者。
1.2治疗方法
两组患者均常规予以饮食以及生活方式的指导，并常规治疗高血压、糖尿病，针对原发疾病给予抗血小板、抗凝、中医活血化瘀、神经保护治疗等对症治疗。观察组在此基础上口服阿托伐他汀20mg/次，阿司匹林100mg/次，均为一天一次。对照组：使用阿司匹林100mg/次，每日一次治疗。
1.3观察指标
所有患者分别与治疗前以及治疗后6个月进行超声检查。患者充分暴露颈部，在颈总动脉结构最清楚处测量管壁IMT。用二维彩色多普勒测定颈动脉粥样硬化斑块的总数同时在纵侧面上测量斑块最大厚度，计算其横切面最大面积，有数块斑块者，以最大者为观察指标。同时记录脑血管事件，检查患者肝、肾功能并观察其他不良反应。
2 结果
观察组治疗6个月后，45例患者两侧颈动脉共有斑块75个，消失15个，消失率达20％；治疗前斑块面积为0.34±0.21mm2，治疗后为0.25±0.22mm2治疗后较治疗前均明显减小（P＜0.05）。治疗前斑块面积为0.30±0.25治疗6个月后0.32±0.21治疗后未见减小。观察组与对照组比较。在减少患者斑块数目及减小患者斑块面积上差异均有统计学意义（P＜0.05）。
3 讨论
颈动脉粥样硬化斑块造成动脉管腔狭窄引起血流量减少或不稳定斑块自身破裂后脱落导致远端动脉阻塞是缺血性脑卒中的发病机制。脂代谢紊乱是CAA的关键因素。阿托伐他汀为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂，通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢。本品也能减少LDL的生成和其颗粒数。他还能降低某些纯合子型家族性高胆固醇血症（FH）的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，而一类型的人群对其他类型的降脂药物治疗很少有应答[1]。阿托伐他汀能降低纯合子和杂合子家族性高胆固醇血症、非家族性高胆固醇血症以及混合性脂类代谢障碍患者的血浆总胆固醇（TC）、LDL-C和载脂蛋白B（ApoB），还能降低极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）和三酰甘油（TG）的水平，并能不同程度地提高血浆高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和载脂蛋白A1（ApoA1）的水平。
AS的形成过程和其他慢性炎性疾病均伴有炎性细胞的聚集以及炎性因子的释放，目前认为AS是一种慢性炎性疾病[2]。阿托伐他汀是常用的他汀类调脂药物，可通过降低胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇水平降低冠心病以及卒中的发病率[3]。但近年来许多证据表明，这种防治作用不依赖于降脂效应，而源于他汀类药物的抗炎效果[4]，其有效阻止和逆转AS病变的机制尚未明确。有研究表明，阿托伐他汀可以降低LPA水平，并影响AS斑块内TNF-A表达和MMP-9的活性，并通过此机制达到抗炎、抗氧化、稳定斑块等效果，对AS起到预防和治疗的作用。鉴于LPA具有促进炎性因子TNF-a释放以及增强MMP-9活性的作用，说明降低LPA水平是阿托伐他汀抗炎、防治AS的主要机制。本文结果表明阿托伐汀在减少患者斑块数目及减小患者斑块面积上有较好的效果。
综上所述，服用阿托伐汀可逆转动脉硬化斑块；服用时间越长斑块面积缩小越明显，即抗动脉粥样硬化及稳斑块作用更加明显；值得临床推广应用。
参考文献：
[1]刘恒芳，杨期东，李新华，等.颈动脉粥样硬化斑块ABCA1表达及阿托伐他汀钙干预的影响[J].中风与神经疾病杂志，2007，24：199.
[2]刘亚平，张莹，王从旭，等.脑梗死与动脉粥样硬化斑块的相关分析[J].中国脑血管病杂志，2005，2：153.
[3]廖耿，黎朝茂，汪先娣.脑梗死血清C反应蛋白水平与脑梗死复发的关系[J].临床神经病学杂志，2008，21：36.
[4]李黎，谢玉才.他汀类调脂作用的药物基因组学[J].中华心血管病杂志，2006，34（1）：88.
[关键词] 阿托伐他汀；阿司匹林；高血压；颈动脉粥样硬化；斑块
动脉粥样硬化是心、脑血管疾病主要病理基础，颈动脉粥样硬化斑块是形成缺血性脑血管病的主要原因之一[1]。既往认为AS是在多种因素共同作用下缓慢发展的且不可逆转，但是近年来研究表明，他汀类药物可以延缓、阻止，甚至逆转动脉粥样硬化的进程。本文观察阿托伐他汀联合阿司匹林对颈动脉粥样硬化斑块的效果。现报道如下
1 资料与方法
1.1般资料
选择我院2010年1月至2012年1月彩色多普勒超声检查确诊的颈动脉粥样硬化斑块患者90例。其中男49例，女41例，年龄在51岁—77岁。平均年龄（65.8±3.2）岁，病程2～20d，平均（10.1±6.5）。所有患者随机分为对照组和观察组，对照组45例，其中脑梗死35例，病程3～21d，平均（9.6±5.8）d；短暂性脑缺血发作10例，病程1～10h，平均4.5h。伴高血压39例，糖尿病10例。观察组45例，其中脑梗死36例，病程2～18d，平均（9.8±6.2）d；短暂性脑缺血发作9例，病程1～12h，平均6.4h。伴高血压38例，糖尿病11例。两组组患者在性别，年龄，病情、斑块大小、疗程上无统计学差异，具有可比性（p>0.05）。所有患者均排除全身感染、肿瘤、严重肝、肾功能不全以及对他汀类药物过敏患者。
1.2治疗方法
两组患者均常规予以饮食以及生活方式的指导，并常规治疗高血压、糖尿病，针对原发疾病给予抗血小板、抗凝、中医活血化瘀、神经保护治疗等对症治疗。观察组在此基础上口服阿托伐他汀20mg/次，阿司匹林100mg/次，均为一天一次。对照组：使用阿司匹林100mg/次，每日一次治疗。
1.3观察指标
所有患者分别与治疗前以及治疗后6个月进行超声检查。患者充分暴露颈部，在颈总动脉结构最清楚处测量管壁IMT。用二维彩色多普勒测定颈动脉粥样硬化斑块的总数同时在纵侧面上测量斑块最大厚度，计算其横切面最大面积，有数块斑块者，以最大者为观察指标。同时记录脑血管事件，检查患者肝、肾功能并观察其他不良反应。
2 结果
观察组治疗6个月后，45例患者两侧颈动脉共有斑块75个，消失15个，消失率达20％；治疗前斑块面积为0.34±0.21mm2，治疗后为0.25±0.22mm2治疗后较治疗前均明显减小（P＜0.05）。治疗前斑块面积为0.30±0.25治疗6个月后0.32±0.21治疗后未见减小。观察组与对照组比较。在减少患者斑块数目及减小患者斑块面积上差异均有统计学意义（P＜0.05）。
3 讨论
颈动脉粥样硬化斑块造成动脉管腔狭窄引起血流量减少或不稳定斑块自身破裂后脱落导致远端动脉阻塞是缺血性脑卒中的发病机制。脂代谢紊乱是CAA的关键因素。阿托伐他汀为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂，通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢。本品也能减少LDL的生成和其颗粒数。他还能降低某些纯合子型家族性高胆固醇血症（FH）的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，而一类型的人群对其他类型的降脂药物治疗很少有应答[1]。阿托伐他汀能降低纯合子和杂合子家族性高胆固醇血症、非家族性高胆固醇血症以及混合性脂类代谢障碍患者的血浆总胆固醇（TC）、LDL-C和载脂蛋白B（ApoB），还能降低极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）和三酰甘油（TG）的水平，并能不同程度地提高血浆高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和载脂蛋白A1（ApoA1）的水平。
AS的形成过程和其他慢性炎性疾病均伴有炎性细胞的聚集以及炎性因子的释放，目前认为AS是一种慢性炎性疾病[2]。阿托伐他汀是常用的他汀类调脂药物，可通过降低胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇水平降低冠心病以及卒中的发病率[3]。但近年来许多证据表明，这种防治作用不依赖于降脂效应，而源于他汀类药物的抗炎效果[4]，其有效阻止和逆转AS病变的机制尚未明确。有研究表明，阿托伐他汀可以降低LPA水平，并影响AS斑块内TNF-A表达和MMP-9的活性，并通过此机制达到抗炎、抗氧化、稳定斑块等效果，对AS起到预防和治疗的作用。鉴于LPA具有促进炎性因子TNF-a释放以及增强MMP-9活性的作用，说明降低LPA水平是阿托伐他汀抗炎、防治AS的主要机制。本文结果表明阿托伐汀在减少患者斑块数目及减小患者斑块面积上有较好的效果。
综上所述，服用阿托伐汀可逆转动脉硬化斑块；服用时间越长斑块面积缩小越明显，即抗动脉粥样硬化及稳斑块作用更加明显；值得临床推广应用。
参考文献：
[1]刘恒芳，杨期东，李新华，等.颈动脉粥样硬化斑块ABCA1表达及阿托伐他汀钙干预的影响[J].中风与神经疾病杂志，2007，24：199.
[2]刘亚平，张莹，王从旭，等.脑梗死与动脉粥样硬化斑块的相关分析[J].中国脑血管病杂志，2005，2：153.
[3]廖耿，黎朝茂，汪先娣.脑梗死血清C反应蛋白水平与脑梗死复发的关系[J].临床神经病学杂志，2008，21：36.
[4]李黎，谢玉才.他汀类调脂作用的药物基因组学[J].中华心血管病杂志，2006，34（1）：88.