IL-17A在创伤性脑损伤后炎症反应中的作用

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目的

探讨白介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)在创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)后炎症反应中的作用及可能机制。

方法

将成年雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为7组:对照组(n=6)、假手术组(n=6)、TBI组(n=24)、假手术+生理盐水组(n=6)、假手术+Y320组(n=6)、TBI+生理盐水组(n=6)和TBI+Y320组(n=6)。采用自由落体打击制备大鼠TBI模型。采用Western blot方法检测脑组织中IL-17A、核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor kappa B p65, NF-κB p65)表达水平。水迷宫实验用于评定大鼠学习记忆能力。平衡木行走试验用于评定大鼠感觉运动整合能力以及平衡协调能力。

结果

与假手术组,TBI组脑组织中IL-17A及NF-κB p65的表达均明显增高(P<0.05),且于TBI后3 d时达到高峰。与TBI+生理盐水组,TBI+Y320组3 d时脑组织中NF-κB p65的表达明显下降(P<0.05);TBI+生理盐水组第3天、5天、7天大鼠逃避潜伏期分别为(57.72±3.29)s、(55.63±3.85)s、(55.02±3.92)s,TBI+Y320组第3天、5天、7天大鼠逃避潜伏期分别为(35.45±3.04)s、(30.98±2.92)s、(23.90±2.51)s,TBI+Y320组大鼠第3天、5天、7天学习记忆能力有明显改善(均P<0.01)。

结论

IL-17A通过激活NF-κB p65,参与了TBI后的继发性脑损伤过程,并与炎症反应有关。

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