【摘 要】
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利用C57BL/6J小鼠构建慢性酒精性肝损伤模型,探究益生菌联合白藜芦醇对慢性酒精性肝损伤的保护作用及可能机制.小鼠被随机分为空白对照组(Con组)和酒精模型组(Mod组),三组益生菌分别联合白藜芦醇(Resveratrol,Res)干预组(Lactobacillus paracasei J5+Res(J5+Res)、Lactobacillus casei YRL577+Res(YRL577+Res)、Bifidobacterium animalis F1-7+Res(F1-7+Res))和阳性药物硫普罗
【机 构】
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中国海洋大学食品科学与工程学院,山东青岛 266000
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利用C57BL/6J小鼠构建慢性酒精性肝损伤模型,探究益生菌联合白藜芦醇对慢性酒精性肝损伤的保护作用及可能机制.小鼠被随机分为空白对照组(Con组)和酒精模型组(Mod组),三组益生菌分别联合白藜芦醇(Resveratrol,Res)干预组(Lactobacillus paracasei J5+Res(J5+Res)、Lactobacillus casei YRL577+Res(YRL577+Res)、Bifidobacterium animalis F1-7+Res(F1-7+Res))和阳性药物硫普罗宁组(LP组).实验结束后,通过分析小鼠肝脏脂质含量、酒精代谢酶活性、氧化应激水平等指标,对益生菌联合白藜芦醇的作用效果进行评价.为了进一步探究联合作用机制,对肝脏中氧化应激相关基因CYP2E1、核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)的mRNA表达进行分析.结果表明,相较于Mod组,益生菌联合白藜芦醇能够显著降低小鼠肝脏中甘油三脂、总胆固醇含量、血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶活力(P<0.05),提高肝脏乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶活性并抑制肝脏CYP2E1活性及其mRNA表达,显著提高肝脏还原型谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性(P<0.05),并能有效激活Nrf2/HO-1通路,其中,Nrf2 mRNA表达量在J5+Res、YRL577+Res、F1-7+Res三组益生菌联合干预组中分别被上调了2.6、3.7和2.7倍,HO-1 mRNA表达量被上调了2.0、6.2和4.0倍.因此,益生菌联合白藜芦醇可能通过激活Nrf2/HO-1途径预防慢性酒精性肝损伤.
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目的:优选表面活性剂辅助超声提取柿叶总黄酮工艺.方法:以柿叶为材料,总黄酮得率和DPPH自由基清除率为指标,分别考察表面活性剂种类、表面活性剂质量分数、液料比、超声时间及超声温度对指标的影响,并通过Box-Behnken设计-双响应面法优选总黄酮提取工艺.结果:最佳提取工艺:乙醇体积分数70％、十二烷基硫酸钠质量分数0.6％、液料比22:1 mL/g、超声温度30℃和超声时间7.3 min,此时柿叶总黄酮得率的实际值为(103.63±0.10)mg/g,DPPH自由基清除率为(65.35％±0.12％).
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