【摘 要】
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目的 探讨Nrf2信号通路在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤中的表达变化.方法 40只C57BL/6小鼠随机分正常对照组和CCl4实验组,腹腔注射CC14油溶液(0.1 ml/10 g)建立小鼠急性肝损伤模
【机 构】
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遵义医科大学,基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室,贵州遵义563000
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目的 探讨Nrf2信号通路在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤中的表达变化.方法 40只C57BL/6小鼠随机分正常对照组和CCl4实验组,腹腔注射CC14油溶液(0.1 ml/10 g)建立小鼠急性肝损伤模型.24 h后检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR和Western blot检测Nrf2相关基因和蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,5 μl/kg·bw CCl4组血清中ALT和AST含量无明显变化,而当CC14浓度分别增加至10、20和30 μl/kg·bw时,小鼠血清中ALT和AST含量明显升高(P＜0.01);HE染色结果显示,5 μl/kg·bw CCl4组未出现肝病理损伤,而随着CCl4剂量分别增加至10、20和30 μl/kg?bw时,肝组织出现明显的病理损伤,且随着CC14浓度升高肝组织损伤加重;RT-PCR结果显示,CCl4处理后肝组织中Nrf2、Keap1、Ho-1和Nqo1 mRNA的表达均明显增加(P＜0.05),其中20和30 μl/kg·bw CCl4组,Nrf2、Keap1 和Gclc mRNA 的表达降低(P＜0.05);Western blot 结果显示:CCl4各实验组中NRF2、KEAP1蛋白表达无明显变化,而HO-1蛋白表达在20和30 μl/kg·bw CCl4组中明显增加(P＜0.05),NQ01蛋白表达在10和20 μl/kg·bw CCl4组中明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在不同剂量CCl4诱导的小鼠急性肝损伤中,20 μl/kg·bw CCl4建立的急性肝损伤模型更有利于进行与Nrf2相关的分子机制研究.
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