【摘 要】
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目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)人母系表达基因3(MEG3)在表阿霉素抑制T细胞淋巴瘤增殖和诱导细胞凋亡中的作用及可能机制.方法 实时定量PCR(RT-qPCR)检测T细胞淋巴瘤组织、
【机 构】
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宁德师范学院附属宁德市医院血液风湿免疫科,福建宁德352100
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目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)人母系表达基因3(MEG3)在表阿霉素抑制T细胞淋巴瘤增殖和诱导细胞凋亡中的作用及可能机制.方法 实时定量PCR(RT-qPCR)检测T细胞淋巴瘤组织、临近正常组织、T细胞淋巴瘤细胞(Jurkat、CCRF-CEM、SUP-T1)、人类T细胞细胞株H9以及不同浓度表阿霉素处理的Jurkat细胞中MEG3的表达水平.将Jurkat细胞分为对照组、表阿霉素(Epirubicin)处理组、表阿霉素+pcDNA组、表阿霉素+MEG3组、表阿霉素+MEG3+miR-con组和表阿霉素+MEG3+miR-191组.采用CCK-8法、流式细胞术分别检测检测细胞活力和凋亡.蛋白质印记(Westernblot)检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)表达.双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定MEG3与miR-191靶向调控关系.结果 与临近正常组织比较,T细胞淋巴瘤组织中MEG3表达明显降低(P＜0.05).与H9细胞比较,T细胞淋巴瘤细胞中MEG3表达明显降低(P＜0.05).不同浓度表阿霉素处理后Jurkat细胞中MEG3表达明显升高(P＜0.05).表阿霉素处理后Jurkat细胞存活率、Bcl-2蛋白表达明显降低,凋亡率、Bax蛋白表达明显升高(P＜0.05).过表达MEG3可提高表阿霉素对Jurkat细胞的增殖抑制和凋亡促进作用(P＜0.05).MEG3靶向miR-191并负调控其表达.过表达miR-191可逆转MEG3过表达对表阿霉素处理的Jurkat细胞增殖、凋亡以及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LncRNA MEG3通过下调miR-191能够增强表阿霉素对T细胞淋巴瘤细胞的增殖抑制和凋亡促进作用.
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