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摘要：目的：对比研究激光周边虹膜切除术(laser peripheral iridotomy,LPI)和复合小梁切除术对于原发性慢性闭角型青光眼(chronic primary angle-closure glaucoma,PACG)的治疗效果。方法：30例慢性PACG患者(30眼)随机分两组:分别行LPI术(L组)，复合小梁切除术（S组）。统计各眼术前与术后1周、1月、3月的视力、眼压、中央前房深度、前房容积、前房角的变化。结果：S组术后各时间点裸眼视力下降均较同时间点L组明显，存在统计学意义(P<0.05)。两组术后各时间点眼压均较术前降低，存在统计学意义(P<0.05)。S组术后各时间点眼压下降均较同时间点L组明显，存在统计学差异。两组术后用药均较术前减少，S组更为显著。Pentacam示两组术前及术后中央前房深度及前房角均无显著差异(P>0.05)，两组间各时间点比较均无显著性差异(P>0.05)。两组前房容积各时间点较术前增加，差别有统计学意义(P<0.05)，两组间各时间点比较，差别有统计学意义(P<0.05)。结论：肯定复合小梁切除术在慢性PACG中的疗效；LPI联合药物治疗短期疗效与复合小梁切除术相近，远期效果有待进一步研究。
关键词：原发性慢性闭角型青光眼激光周边虹膜切除术复合小梁切除术眼前节
Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2014.07.004【中图分类号】R4【文献标识码】A【文章编号】1671-8801(2014)07-0005-02
原发性闭角型青光眼是亚洲，特别是东亚、中国人最常见的青光眼类型[1]。美国眼科学会指南（PPP）对PACG建议首先行激光周边虹膜切除术（laser peripheral iridotomy,LPI），其后治疗“与原发性开角型青光眼治疗类似”[2]。即LPI是PACG治疗的一线方案；后根据眼压情况，决定是否加用局部降眼压药物；仍不能控制眼压时行滤过性手术，新加坡青光眼指南[3]、日本青光眼指南[4]及2006年国际青光眼学会联盟[5]也把小梁切除术视为LPI及药物治疗无效之后的后续选择。2005年中华医学会眼科学分会青光眼学组《中国青光眼临床工作指南》（2005）将LPI的适应证限定于房角粘连性闭合范围累计小于180°、无视乳头和视野损害者 ；对药物未能控制眼压，以及房角粘连闭合范围超过180°的急性或慢性闭角型青光眼患者建议行小梁切除术[6]。慢性PACG的初始治疗优先选择LPI术还是复合小梁切除术，其疗效是否存在差异，哪种更适合于中国患者，尚无直接对比研究。
1对象和方法
2012年6月至2012年12月天津医科大学眼科医院门诊慢性PACG确诊患者30例(30眼)：男13例（13眼），女17例（17眼）；年龄22~80岁；慢性PACG病史2个月~2年。随机分为两组：L组行LPI术(15眼)，S组行复合小梁切除术(15眼)。
入选条件：慢性PACG患者，房角粘连范围超过180°，术前眼压药物控制≤30mmHg；固视良好，能配合检查；能够定期随访，资料完整；排除年龄相关性白内障影响视力（≤0.5）；排除既往眼部外伤史，手术史；排除继发性青光眼；排除既往急性发作；排除眼轴过短，小眼球等先天解剖结构异常；排除角膜瘫痕，混浊及通过裂隙灯发现的角膜疾病(营养不良、变性、溃疡等)；排除局部或全身应用皮质类固醇激素者；排除其他眼部疾病。
L组行Nd:YAG激光周边虹膜切除术：术前1%毛果芸香碱缩瞳后表面麻醉，激光能量控制在4~10mJ。激光治疗时观察到虹膜色素由后房向前房涌出，直接看到虹膜孔后晶状体前囊膜来确认激光孔的通畅。
S组行复合小梁切除术：表面麻醉及上方球结膜下浸润麻醉，作鼻上方或上方以穹隆部为基底的结膜瓣，作以角膜缘为基底1/2巩膜厚度3×4mm2大小巩膜瓣，巩膜瓣向前伸入透明角膜0.5～1.0 mm，结膜瓣与巩膜瓣下湿敷含丝裂霉素C（0.2~0.4mg/ml）的棉片3～5 min，生理盐水冲洗残留的丝裂霉素C，3～4点钟方位角膜缘行前房穿刺，巩膜床近角膜缘中央切除深层组织和小梁组织1×2mm2，与巩膜瓣边距1mm，并行周边虹膜切除。巩膜瓣可调整缝线2针。侧切口注入平衡液维持前房，原位间断缝合结膜瓣。
术前及术后随访检查：裸眼远视力(自然光线下，标准对数视力表，5米远处，对数记录法)；非接触眼压计(CT-80,TOPCON,日本)；前房角镜检查；Pentacam三维眼前节分析诊断系统(德国Oculus公司)检查中央前房深度、前房容积、前房角宽度。以上检查及手术均由同一名经验丰富的医师操作。
统计学处理：采用SPSS13.0统计学软件进行分析，定量数据中符合正态分布的数据采用X±S表示，进行t检验，以P<0.05为有统计学意义。相关统计方法为配对t检验及两独立样本t检验等。
2结果
术前房角镜示所有入选的30眼房角窄Ⅳ，房角关闭范围180°至270°。两组术后各时间点视力与术前相比均有所下降，L组差异无统计学意义(P>0.05)，而S组差异有统计学意义(P<0.05)。S组术后各时间点视力下降均较同时间点L组明显，存在统计学意义(P<0.05)(表1)。
表1术前及术后1周、1月、3月视力的变化（X±S)
L组S组P术前0.82±0.160.76±0.16术后1周0.81±0.190.66±0.20<0.05术后1月0.81±0.170.66±0.21<0.05术后3月0.75±0.190.62±0.19<0.05P>0.05<0.05L组激光前平均用降眼压药2.9种，治疗后不需用药4眼，较激光前药物种类减少10眼，其中使用1种降眼压药物1眼，使用2种降眼压药物9眼，激光后仍继续原有用药1眼。S组:术前平均用药3.6种，最多者4种，最少者1种；术后均未用降眼压药。
表2术前及术后1周、1月、3月眼压的变化（X±S）（mmHg）
L组S组P术前19.0±5.818.0±4.7术后1周18.3±4.99.5±3.2<0.05术后1月17.3±6.29.4±1.3<0.05术后3月16.0±3.010.9±2.7<0.05P<0.05<0.05两组术后各时间点眼压均较术前降低，存在统计学意义(P<0.05)。S组术后各时间点眼压下降均较同时间点L组明显，存在统计学意义(P<0.05)。两组术后用药均较术前减少，S组更为显著(表2)。
L组中央前房深度在术后1周、1月、3月都较术前加深，但差别无统计学意义(P>0.05)；S组术后1周、1月、3月中央前房深度均较术前变浅，但差别无统计学意义(P>0.05)。两组术后各时间点之间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。两组间各时间点比较，差异均无统计学意义(P>0.05)(表3)。
表3术前及术后1周、1月、3月中央前房深度的变化（X±S）（mm）
L组S组P术前1.91±0.161.99±0.13术后1周1.95±0.17 1.98±0.20>0.05术后1月1.97±0.191.94±0.17>0.05术后3月1.96±0.151.96±0.13>0.05P>0.05>0.05两组前房容积各个随访点都较术前增加，差别有统计学意义(P<0.05)。两组术后各时间点间比较无统计学差异(P>0.05)。两组间各时间点比较，差别有统计学意义(P<0.05)(表4)。
表4术前及术后1周、1月、3月前房容积的变化（X±S）(mm3)
L组S组P术前69.86±12.4571.83±10.68术后1周98.32±12.6582.17±12.19<0.05术后1月96.77±12.5480.26±11.98<0.05术后3月97.65±12.7081.67±12.13<0.05P<0.05<0.05L组前房角在术后1周、1月、3月都较术前变窄；S组术后1周、1月、3月前房角均较术前增宽;两组术后相较术前，差异均无统计学意义(P>0.05)。两组术后各时间点间比较无统计学差异(P>0.05)。两组间各时间点比较均无统计学差异(P>0.05)(表5)。
L组15例均可见激光孔沟通前后房，激光孔附近虹膜色素少量脱落。术后1天眼压暂时升高3眼，眼压22.3mmHg-35.7mmHg之间，予降眼压药物（包括静脉点滴20%甘露醇，口服异山梨醇，以及局部降眼压药物点眼等方式）联合治疗2至3天内均可控制。S组15例均可见滤过泡轻隆，前房深度维持良好，虹膜周切孔通畅。
表5术前及术后1周、1月、3月前房角的变化（X±S）(°)
L组S组P术前25.55±3.5330.01±4.00术后1周24.71±4.7030.18±3.98>0.05术后1月23.67±4.1230.97±4.01>0.05术后3月24.69±3.8530.08±3.93>0.05P>0.05>0.03讨论
中国目前关于闭角型青光眼的治疗方案与国际上的多个青光眼指南推荐的方案存在明显差异[2-5]。本研究采集患者术前、术后1周、1月及3月的视力、眼压，使用Pentacam测量前房及房角等眼前节参数的改变，由此对比观察2种治疗疗效及差异。
治疗后手术组视力下降较激光组明显，并随随访时间的延长更加凸显。手术组眼压维持在较为稳定的目标眼压附近，因视神经因素造成的视力下降可能性极低，考虑手术促使白内障进展及角膜缘辅助切口和结膜缝线牵拉等产生角膜散光为视力下降的主要原因。激光组患者多数于激光后次日即可恢复治疗前视力，对日常生活及工作无明显影响。
复合小梁切除术降眼压的机制是针对小梁网和Schlemm管房水引流障碍，重建新的房水流出通路的外引流术，即滤过性手术。而LPI术则针对瞳孔阻滞因素，利用虹膜激光孔沟通前后房，减轻虹膜膨隆，开放房角。LPI术无法解决虹膜堆积及睫状体前旋因素造成的房角狭窄或关闭，这也就造成了对于多机制共存型PACG患者LPI术降低眼压的局限性。而有研究表明[7]，中国人房角关闭机制呈多样性。单纯施行LPI术并不能降低眼压至目标眼压水平，术后仍需药物控制眼压也证明了这一点。
复合小梁切除术后短期眼压可维持在8mmHg的术眼显示出远期的良好预后[8]，但除外一些年纪尚轻的患者，原因可能为青年人代谢旺盛、愈合能力过强导致滤过道瘢痕化从而手术失败。国内外有较多小梁切除术治疗原发性闭角型青光眼的文献报道，其疗效差别较大，眼压完全控制率仅为35%~87%不等[9]。LPI术仅解决了导致房角关闭的瞳孔阻滞因素，在术后仍存在其他导致房角狭窄至关闭因素（如虹膜堆积、睫状体前旋）。在这种情况下，单用降眼压药物在远期是否能够控制眼压，是否还需要其他治疗（如激光虹膜成形术）甚至滤过性手术，还需密切随诊观察以及远期随访研究报告[10-12]。
Pentacam三维前房分析仪对于ACD与ACV测量的可重复性好,临床应用价值较高[13]，ACD及ACV对慢性PACG的提示作用大于急性PACG，适用于闭角型青光眼患者的随访工作。L组及S组中央前房深度及前房角在术前和术后1周、1月、3月差异均不存在统计学意义，而两组前房容积在治疗后各个随访点均较术前增加且差异有统计学意义。激光组前房容积变化较手术组显著，且存在统计学差异。推测其原因，两组受试患者均为PACG且房角关闭>180°，病史均有一定时间，房角粘连性关闭可能性大，激光及手术均不能使已粘连房角重新开放。LPI术作用机制为沟通前后房、解除瞳孔阻滞、消除虹膜膨隆，因而对于中央前房深度影响较小，而对周边前房深度影响较大，这也解释了为何在中央前房深度及前房角无明显变化的情况下，前房容积却有明显增加的原因。Caronia[14]等对13只行LPI术的患眼的中央ACD分别用A超和UBM进行了测量，结果表明LPI术前后的中央ACD没有变化。Antoniazzi[15]等的研究也得出了相同的结论，他们使用了Pentacam对20个行LPI术的患者进行了中央ACD的测量，认为LPI术前后没有变化。Jin[16]等用基于Scheimpflug原理研制的裂隙灯照相技术随访了行LPI术的6名患者，图像结果表明虹膜形态由术前的膨隆变得平坦，周边ACD加深。对于手术组前房深度未明显增加以及前房容积较激光组增加不明显的测量结果，不排除检查前行眼球按摩或拆除巩膜瓣可调整缝线致滤过增强，前房深度及容积轻微变化所致。
4结论
复合小梁切除术在我国临床应用广，降眼压效果确切，减少甚至避免术后药物控制眼压，可调节缝线及抗代谢药物的使用降低了术后浅前房及滤过道瘢痕化等并发症的发生，适用于中晚期房角粘连范围较大的慢性PACG的患者。
LPI术加药物治疗可使部分慢性PACG患者短期内避免手术，其治疗效果在裸眼视力及眼前节监测中优于复合小梁切除术，在眼压控制方面与复合小梁切除术无明显差异。其远期疗效仍需长期随访研究。参考文献
[1]钟华.原发性闭角型青光眼流行病学研究进展[J].眼科学报,2007,23(3):186-192
[2]American Academy of Ophthalmology.Prefered Practice Pattern for Primary Angle Closure.2005:11
[3]National Committee on Ophthalmology.Clinical practice guidelines:glaucoma,K.Satku,Editor.Ministry of Health,Singapore.2005:21-22
[4]The Japan Glaucoma Society.The Japan Glaucoma.Nippon Ganka Gakkai Zasshi,2004,107:126-157
[5]Weinreb RN,Friedman DS.Angle closure and angle closure glaucoma.Hague:Kugler Publications,2006:29-30,37-38
[6]中华医学会眼科学分会青光眼学组。中国青光眼临床工作指南(2005).中华眼科杂志，2005,41:1140-1143
[7]王宁利.中国人闭角型青光眼房角关闭机制的研究[J].中华眼科杂志,2000,36(1):46-51
[8]Okimoto S,Kiuchi Y,Akita T,Tanaka J.Using the Early Postoperative Intraocular Pressure to Predict Pressure Control After a Trabeculectomy.J Glaucoma.2013
[9]Sihota R,Gupta V,A garwal H C.Long-term evaluation of trabeculctomy in primary open angle glaucoma and chronic primary angle closure glaucoma in an Asian population[J].Clin Exp Ophthalmol,2004,82:23-28
[10]Wang N,Wu Z,Liu H.Mechanism and etiology of primary chronic angle closure glaucoma.Eye Science1994;10:186-192
[11]王宁利,周文炳,叶天才,等.原发性闭角型青光眼的临床研究.中华眼科杂志1995;31:133-136
[12]Wang N,Zhou W,Ye T,et al.Studies of primary angle closure glaucoma in CHINA.Eye Science1997;13:120-124
[13]邢晓杰,汤欣,刘五存.Pentacam三维前房分析仪在原发性闭角型青光眼诊断中的应用[J].眼科研究,2009,27(1):59-62
[14]Caronia R M，Liebmarm J M，Stegnlan Z，Sokol J，Riteh R.Inerease in iris-lens contact after laser iridotomy for papillary block angle closure.Am J OPhthalmol1996;122:53-57
[15]Alltoniazzi E，Pezzotta S，Delfino A，et al.Anterior chamber rmeasurements taken with Pentacam:an objective tool in laser iridotomy.Eur J OPhthalmol 2009 Dec l7
[16]Jin JC，Anderson DR.The effect of iridotomy on iris contour.Am J OPhthalmol 1990 15;110(3):260-263两整版
关键词：原发性慢性闭角型青光眼激光周边虹膜切除术复合小梁切除术眼前节
Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2014.07.004【中图分类号】R4【文献标识码】A【文章编号】1671-8801(2014)07-0005-02
原发性闭角型青光眼是亚洲，特别是东亚、中国人最常见的青光眼类型[1]。美国眼科学会指南（PPP）对PACG建议首先行激光周边虹膜切除术（laser peripheral iridotomy,LPI），其后治疗“与原发性开角型青光眼治疗类似”[2]。即LPI是PACG治疗的一线方案；后根据眼压情况，决定是否加用局部降眼压药物；仍不能控制眼压时行滤过性手术，新加坡青光眼指南[3]、日本青光眼指南[4]及2006年国际青光眼学会联盟[5]也把小梁切除术视为LPI及药物治疗无效之后的后续选择。2005年中华医学会眼科学分会青光眼学组《中国青光眼临床工作指南》（2005）将LPI的适应证限定于房角粘连性闭合范围累计小于180°、无视乳头和视野损害者 ；对药物未能控制眼压，以及房角粘连闭合范围超过180°的急性或慢性闭角型青光眼患者建议行小梁切除术[6]。慢性PACG的初始治疗优先选择LPI术还是复合小梁切除术，其疗效是否存在差异，哪种更适合于中国患者，尚无直接对比研究。
1对象和方法
2012年6月至2012年12月天津医科大学眼科医院门诊慢性PACG确诊患者30例(30眼)：男13例（13眼），女17例（17眼）；年龄22~80岁；慢性PACG病史2个月~2年。随机分为两组：L组行LPI术(15眼)，S组行复合小梁切除术(15眼)。
入选条件：慢性PACG患者，房角粘连范围超过180°，术前眼压药物控制≤30mmHg；固视良好，能配合检查；能够定期随访，资料完整；排除年龄相关性白内障影响视力（≤0.5）；排除既往眼部外伤史，手术史；排除继发性青光眼；排除既往急性发作；排除眼轴过短，小眼球等先天解剖结构异常；排除角膜瘫痕，混浊及通过裂隙灯发现的角膜疾病(营养不良、变性、溃疡等)；排除局部或全身应用皮质类固醇激素者；排除其他眼部疾病。
L组行Nd:YAG激光周边虹膜切除术：术前1%毛果芸香碱缩瞳后表面麻醉，激光能量控制在4~10mJ。激光治疗时观察到虹膜色素由后房向前房涌出，直接看到虹膜孔后晶状体前囊膜来确认激光孔的通畅。
S组行复合小梁切除术：表面麻醉及上方球结膜下浸润麻醉，作鼻上方或上方以穹隆部为基底的结膜瓣，作以角膜缘为基底1/2巩膜厚度3×4mm2大小巩膜瓣，巩膜瓣向前伸入透明角膜0.5～1.0 mm，结膜瓣与巩膜瓣下湿敷含丝裂霉素C（0.2~0.4mg/ml）的棉片3～5 min，生理盐水冲洗残留的丝裂霉素C，3～4点钟方位角膜缘行前房穿刺，巩膜床近角膜缘中央切除深层组织和小梁组织1×2mm2，与巩膜瓣边距1mm，并行周边虹膜切除。巩膜瓣可调整缝线2针。侧切口注入平衡液维持前房，原位间断缝合结膜瓣。
术前及术后随访检查：裸眼远视力(自然光线下，标准对数视力表，5米远处，对数记录法)；非接触眼压计(CT-80,TOPCON,日本)；前房角镜检查；Pentacam三维眼前节分析诊断系统(德国Oculus公司)检查中央前房深度、前房容积、前房角宽度。以上检查及手术均由同一名经验丰富的医师操作。
统计学处理：采用SPSS13.0统计学软件进行分析，定量数据中符合正态分布的数据采用X±S表示，进行t检验，以P<0.05为有统计学意义。相关统计方法为配对t检验及两独立样本t检验等。
2结果
术前房角镜示所有入选的30眼房角窄Ⅳ，房角关闭范围180°至270°。两组术后各时间点视力与术前相比均有所下降，L组差异无统计学意义(P>0.05)，而S组差异有统计学意义(P<0.05)。S组术后各时间点视力下降均较同时间点L组明显，存在统计学意义(P<0.05)(表1)。
表1术前及术后1周、1月、3月视力的变化（X±S)
L组S组P术前0.82±0.160.76±0.16术后1周0.81±0.190.66±0.20<0.05术后1月0.81±0.170.66±0.21<0.05术后3月0.75±0.190.62±0.19<0.05P>0.05<0.05L组激光前平均用降眼压药2.9种，治疗后不需用药4眼，较激光前药物种类减少10眼，其中使用1种降眼压药物1眼，使用2种降眼压药物9眼，激光后仍继续原有用药1眼。S组:术前平均用药3.6种，最多者4种，最少者1种；术后均未用降眼压药。
表2术前及术后1周、1月、3月眼压的变化（X±S）（mmHg）
L组S组P术前19.0±5.818.0±4.7术后1周18.3±4.99.5±3.2<0.05术后1月17.3±6.29.4±1.3<0.05术后3月16.0±3.010.9±2.7<0.05P<0.05<0.05两组术后各时间点眼压均较术前降低，存在统计学意义(P<0.05)。S组术后各时间点眼压下降均较同时间点L组明显，存在统计学意义(P<0.05)。两组术后用药均较术前减少，S组更为显著(表2)。
L组中央前房深度在术后1周、1月、3月都较术前加深，但差别无统计学意义(P>0.05)；S组术后1周、1月、3月中央前房深度均较术前变浅，但差别无统计学意义(P>0.05)。两组术后各时间点之间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。两组间各时间点比较，差异均无统计学意义(P>0.05)(表3)。
表3术前及术后1周、1月、3月中央前房深度的变化（X±S）（mm）
L组S组P术前1.91±0.161.99±0.13术后1周1.95±0.17 1.98±0.20>0.05术后1月1.97±0.191.94±0.17>0.05术后3月1.96±0.151.96±0.13>0.05P>0.05>0.05两组前房容积各个随访点都较术前增加，差别有统计学意义(P<0.05)。两组术后各时间点间比较无统计学差异(P>0.05)。两组间各时间点比较，差别有统计学意义(P<0.05)(表4)。
表4术前及术后1周、1月、3月前房容积的变化（X±S）(mm3)
L组S组P术前69.86±12.4571.83±10.68术后1周98.32±12.6582.17±12.19<0.05术后1月96.77±12.5480.26±11.98<0.05术后3月97.65±12.7081.67±12.13<0.05P<0.05<0.05L组前房角在术后1周、1月、3月都较术前变窄；S组术后1周、1月、3月前房角均较术前增宽;两组术后相较术前，差异均无统计学意义(P>0.05)。两组术后各时间点间比较无统计学差异(P>0.05)。两组间各时间点比较均无统计学差异(P>0.05)(表5)。
L组15例均可见激光孔沟通前后房，激光孔附近虹膜色素少量脱落。术后1天眼压暂时升高3眼，眼压22.3mmHg-35.7mmHg之间，予降眼压药物（包括静脉点滴20%甘露醇，口服异山梨醇，以及局部降眼压药物点眼等方式）联合治疗2至3天内均可控制。S组15例均可见滤过泡轻隆，前房深度维持良好，虹膜周切孔通畅。
表5术前及术后1周、1月、3月前房角的变化（X±S）(°)
L组S组P术前25.55±3.5330.01±4.00术后1周24.71±4.7030.18±3.98>0.05术后1月23.67±4.1230.97±4.01>0.05术后3月24.69±3.8530.08±3.93>0.05P>0.05>0.03讨论
中国目前关于闭角型青光眼的治疗方案与国际上的多个青光眼指南推荐的方案存在明显差异[2-5]。本研究采集患者术前、术后1周、1月及3月的视力、眼压，使用Pentacam测量前房及房角等眼前节参数的改变，由此对比观察2种治疗疗效及差异。
治疗后手术组视力下降较激光组明显，并随随访时间的延长更加凸显。手术组眼压维持在较为稳定的目标眼压附近，因视神经因素造成的视力下降可能性极低，考虑手术促使白内障进展及角膜缘辅助切口和结膜缝线牵拉等产生角膜散光为视力下降的主要原因。激光组患者多数于激光后次日即可恢复治疗前视力，对日常生活及工作无明显影响。
复合小梁切除术降眼压的机制是针对小梁网和Schlemm管房水引流障碍，重建新的房水流出通路的外引流术，即滤过性手术。而LPI术则针对瞳孔阻滞因素，利用虹膜激光孔沟通前后房，减轻虹膜膨隆，开放房角。LPI术无法解决虹膜堆积及睫状体前旋因素造成的房角狭窄或关闭，这也就造成了对于多机制共存型PACG患者LPI术降低眼压的局限性。而有研究表明[7]，中国人房角关闭机制呈多样性。单纯施行LPI术并不能降低眼压至目标眼压水平，术后仍需药物控制眼压也证明了这一点。
复合小梁切除术后短期眼压可维持在8mmHg的术眼显示出远期的良好预后[8]，但除外一些年纪尚轻的患者，原因可能为青年人代谢旺盛、愈合能力过强导致滤过道瘢痕化从而手术失败。国内外有较多小梁切除术治疗原发性闭角型青光眼的文献报道，其疗效差别较大，眼压完全控制率仅为35%~87%不等[9]。LPI术仅解决了导致房角关闭的瞳孔阻滞因素，在术后仍存在其他导致房角狭窄至关闭因素（如虹膜堆积、睫状体前旋）。在这种情况下，单用降眼压药物在远期是否能够控制眼压，是否还需要其他治疗（如激光虹膜成形术）甚至滤过性手术，还需密切随诊观察以及远期随访研究报告[10-12]。
Pentacam三维前房分析仪对于ACD与ACV测量的可重复性好,临床应用价值较高[13]，ACD及ACV对慢性PACG的提示作用大于急性PACG，适用于闭角型青光眼患者的随访工作。L组及S组中央前房深度及前房角在术前和术后1周、1月、3月差异均不存在统计学意义，而两组前房容积在治疗后各个随访点均较术前增加且差异有统计学意义。激光组前房容积变化较手术组显著，且存在统计学差异。推测其原因，两组受试患者均为PACG且房角关闭>180°，病史均有一定时间，房角粘连性关闭可能性大，激光及手术均不能使已粘连房角重新开放。LPI术作用机制为沟通前后房、解除瞳孔阻滞、消除虹膜膨隆，因而对于中央前房深度影响较小，而对周边前房深度影响较大，这也解释了为何在中央前房深度及前房角无明显变化的情况下，前房容积却有明显增加的原因。Caronia[14]等对13只行LPI术的患眼的中央ACD分别用A超和UBM进行了测量，结果表明LPI术前后的中央ACD没有变化。Antoniazzi[15]等的研究也得出了相同的结论，他们使用了Pentacam对20个行LPI术的患者进行了中央ACD的测量，认为LPI术前后没有变化。Jin[16]等用基于Scheimpflug原理研制的裂隙灯照相技术随访了行LPI术的6名患者，图像结果表明虹膜形态由术前的膨隆变得平坦，周边ACD加深。对于手术组前房深度未明显增加以及前房容积较激光组增加不明显的测量结果，不排除检查前行眼球按摩或拆除巩膜瓣可调整缝线致滤过增强，前房深度及容积轻微变化所致。
4结论
复合小梁切除术在我国临床应用广，降眼压效果确切，减少甚至避免术后药物控制眼压，可调节缝线及抗代谢药物的使用降低了术后浅前房及滤过道瘢痕化等并发症的发生，适用于中晚期房角粘连范围较大的慢性PACG的患者。
LPI术加药物治疗可使部分慢性PACG患者短期内避免手术，其治疗效果在裸眼视力及眼前节监测中优于复合小梁切除术，在眼压控制方面与复合小梁切除术无明显差异。其远期疗效仍需长期随访研究。参考文献
[1]钟华.原发性闭角型青光眼流行病学研究进展[J].眼科学报,2007,23(3):186-192
[2]American Academy of Ophthalmology.Prefered Practice Pattern for Primary Angle Closure.2005:11
[3]National Committee on Ophthalmology.Clinical practice guidelines:glaucoma,K.Satku,Editor.Ministry of Health,Singapore.2005:21-22
[4]The Japan Glaucoma Society.The Japan Glaucoma.Nippon Ganka Gakkai Zasshi,2004,107:126-157
[5]Weinreb RN,Friedman DS.Angle closure and angle closure glaucoma.Hague:Kugler Publications,2006:29-30,37-38
[6]中华医学会眼科学分会青光眼学组。中国青光眼临床工作指南(2005).中华眼科杂志，2005,41:1140-1143
[7]王宁利.中国人闭角型青光眼房角关闭机制的研究[J].中华眼科杂志,2000,36(1):46-51
[8]Okimoto S,Kiuchi Y,Akita T,Tanaka J.Using the Early Postoperative Intraocular Pressure to Predict Pressure Control After a Trabeculectomy.J Glaucoma.2013
[9]Sihota R,Gupta V,A garwal H C.Long-term evaluation of trabeculctomy in primary open angle glaucoma and chronic primary angle closure glaucoma in an Asian population[J].Clin Exp Ophthalmol,2004,82:23-28
[10]Wang N,Wu Z,Liu H.Mechanism and etiology of primary chronic angle closure glaucoma.Eye Science1994;10:186-192
[11]王宁利,周文炳,叶天才,等.原发性闭角型青光眼的临床研究.中华眼科杂志1995;31:133-136
[12]Wang N,Zhou W,Ye T,et al.Studies of primary angle closure glaucoma in CHINA.Eye Science1997;13:120-124
[13]邢晓杰,汤欣,刘五存.Pentacam三维前房分析仪在原发性闭角型青光眼诊断中的应用[J].眼科研究,2009,27(1):59-62
[14]Caronia R M，Liebmarm J M，Stegnlan Z，Sokol J，Riteh R.Inerease in iris-lens contact after laser iridotomy for papillary block angle closure.Am J OPhthalmol1996;122:53-57
[15]Alltoniazzi E，Pezzotta S，Delfino A，et al.Anterior chamber rmeasurements taken with Pentacam:an objective tool in laser iridotomy.Eur J OPhthalmol 2009 Dec l7
[16]Jin JC，Anderson DR.The effect of iridotomy on iris contour.Am J OPhthalmol 1990 15;110(3):260-263两整版