【摘 要】
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目的：从生物分子学水平研究超短波的作用机制。方法：将大鼠分成正常组、炎症组、活体组、试管组，观察大鼠体液在超短波作用前后多形核白细胞（ＰＭＮｓ）释放β－葡萄糖醛酸酶（β－ｇ）的情况。结果：正
【机 构】
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北京医院康复医学科,中国医学科学院基础医学研究所病理生理室
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目的：从生物分子学水平研究超短波的作用机制。方法：将大鼠分成正常组、炎症组、活体组、试管组，观察大鼠体液在超短波作用前后多形核白细胞（ＰＭＮｓ）释放β－葡萄糖醛酸酶（β－ｇ）的情况。结果：正常大鼠的体液不论在活体内，还是在试管内，超短波作用后β－ｇ大量释放；当大鼠有炎症时，酶大量释放的情况下，超短波可抑制酶的释放。结论：超短波对ＰＭＮｓ释放β－ｇ有双向调节作用。
Objective: To study the mechanism of ultrashort wave from the level of biomolecules. Methods: The rats were divided into normal group, inflammation group, living group and test tube group. The release of β-glucuronidase (β-g) by polymorphonuclear leukocytes (PMNs) was observed in body fluid of rats. Results: The body fluid of normal rats, either in vivo or in vitro, was released in a large amount by ultrashort wave. When the rats were inflamed, the release of enzymes was inhibited by the release of a large amount of enzyme. Conclusion: Ultrashort wave can regulate the release of β-g from PMNs.
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