【摘 要】
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为进一步探索成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机理,本文以高浓度氧诱导大鼠肺损伤作为ARDS模型,观察动物氧暴露过程中血清蛋白巯基(P-SH)水平的变化。结果发现,动物氧暴露30h,肺组织出现典型的ARDS病理改
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为进一步探索成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机理,本文以高浓度氧诱导大鼠肺损伤作为ARDS模型,观察动物氧暴露过程中血清蛋白巯基(P-SH)水平的变化。结果发现,动物氧暴露30h,肺组织出现典型的ARDS病理改变,同时发现血清P-SH水平显著下降(P<0.05)。提示,氧暴露大鼠ARDS的发生可能与体内P-SH的大量破坏有关。
In order to further explore the pathogenesis of adult respiratory distress syndrome (ARDS), we used high concentration oxygen-induced lung injury in rats as an ARDS model to observe the changes of serum protein sulfhydryl (P-SH) levels during animal exposure to oxygen. The results showed that the pathological changes of ARDS in the lungs were observed at 30h after oxygen exposure in animals, and the serum P-SH levels were significantly decreased (P <0.05). Tip, oxygen exposure rat ARDS may be related to the body and a large number of P-SH damage.
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