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目的通过反义封闭chk1、chk2基因,阻断细胞周期检测点信号传导通路,从而增加HL-60细胞放疗敏感性.方法对HL-60细胞进行chk1、chk2正义链和反义链的单转染与共转染,于转染后24 h进行放射线照射,照射后24?h用Western blot测量chk1蛋白的变化,用流式细胞仪测定细胞周期及细胞凋亡率.结果反义封闭chk1可增加HL-60细胞放疗后凋亡敏感性,细胞凋亡率为26.31%,明显高于正义链的10.34%,二者比较差异有显著性(P<0.05).转染chk1反义链的HL-60细胞G2/M期阻滞现象减弱,G2/M期细胞为38.42%,转染chk1正义链为54.64%,二者比较差异有显著性(P<0.01).联合反义封闭chk1、chk2具有协同增效作用.结论反义封闭chk1、chk2基因可增加HL-60细胞放疗后凋亡敏感性.