【摘 要】
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目的:探讨妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制.方法:将雌性SD大鼠分为3组:第1组为正常对照组;第2组为streptozotocin (STZ) 构建的妊娠合并糖尿病诱发先天性
【机 构】
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第四军医大学西京医院妇产科,Department of Obstetrics & Gynecology and Biochemistry & Molecular Biology at the Univ
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目的:探讨妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制.方法:将雌性SD大鼠分为3组:第1组为正常对照组;第2组为streptozotocin (STZ) 构建的妊娠合并糖尿病诱发先天性神经管缺陷的实验组;第3组为STZ构建的糖尿病大鼠模型,胚胎不伴有先天性神经管缺陷.于妊娠第12天取出各组胚胎,解剖显微镜下进行形态学分析;对卵黄囊细胞进行 DNA片段分析;提取卵黄囊细胞蛋白质,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀及Western blot对MAP kinase(MAPK)信号途径上各蛋白激酶活性进行分析.结果:第2组中,卵黄囊细胞出现细胞凋亡特征性的DNA ladder,与正常对照组相比ERK1/2蛋白激酶活性显著下降;与此相反,JNK1/2活性明显升高,凋亡相关基因caspase-3、Bax高表达,凋亡抑制基因AKT活性明显受抑.结论:糖尿病诱发的胚胎先天性神经管缺陷的发生,与MAP kinase及细胞凋亡信号传导机制异常密切相关.
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