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【关键词】 低血糖；偏瘫
低血糖症是诊治过程中的常见急症之一,一般来说血浆葡萄糖糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）为低血糖症的标准，多数就会发生低血糖症状。临床工作中低血糖多见，严重者发生低血糖脑病。多为降糖药物使用不当或是剧烈运动、过分限制碳水化合物的摄取致血糖过低而出现的一组临床症候群［1］。本症以神经系统局灶性症状为主要表现，酷似急性脑血管病，临床容易误诊。本文就一例低血糖偏瘫误诊予以分析，以供大家参考。
1 病例资料
1.1 一般资料 患者，女，74岁，因“头痛、胸闷伴肢体活动不灵5小时”入院。患者往有高血压、冠心病史20年。5小时前无明显原因出现头痛、胸闷伴双侧肢体无力，活动不利，言语不清就诊。查体：T 37.3 ℃，BP120/70 mmHg，神志清，问话不回答，水平眼震㈩，垂直眼震㈩，双上肢肌力IV级，双下肢肌力III级，病理反射阳性。患者既往高血压病史20余年，未正规服药，血压控制不佳；冠心病病史10年，常服“速效救心丸”后缓解。
1.2 实验室及其他辅助检查 予急查血生化示：K3.1mmol/l CO2 7.9mmol/l AG 20.1mmol/l Ca2.04 mmol/l P2.08 mmol/l A/G 0.8 UA 466μmol/l Crea 663.4μmol/l BUN 17.8 mmol/l GLU0.6 mmol/l。颅脑CT示：脑萎缩。心电图示：窦性心律、T波改变。
1.3 治疗与转归 明确低血糖后迅速给予50％葡萄糖60 mL加地塞米松5 mg静脉注射，继以10％葡萄糖250 mL加地塞米松5 mg静脉滴注，并根据血糖监测情况调整用量，同时给予对症处理。本例神经症状或体征于40分钟消失，病情稳定后转肾内科专科诊疗。
2 讨论
2.1 误诊原因分析 引起低血糖的原因较为复杂，目前认为：1、药源性低血糖，为临床上最为常见的低血糖原因，是患有糖尿病的患者（尤其是老年患者）在服用降糖药物或者胰岛素使用中，剂量过大引起；2、胰岛β细胞瘤，多发生在40-50岁的青壮年，由于该瘤功能性分泌过多的胰岛素引起空腹低血糖；3、伴瘤低血糖，由于胰外肿瘤所致，由于肿瘤分泌类胰岛素物质（如IGF-2），与胰岛素受体结合并将其激活，是外周组织摄取葡萄糖过多，促进葡萄糖和氨基酸进入细胞内，肝糖输出、糖异生减少、抑制脂肪分解，使得血糖降低；4、肝原性低血糖，肝细胞大量破坏，糖储备不足，糖异生发生障碍，或者糖原代谢酶关系失调或不足，或者肝脏肿瘤引起；5、自身免疫性低血糖[2][3], 自身抗体作用而引起的空腹或反应性低血糖。它并非独立的疾病，而可发生在许多自身免疫性疾病中，如Graves′病，SLE等，患者血中往往有胰岛素或胰岛素受体的自身抗体，血浆免疫反应性胰岛素特别高，但C肽或胰岛素原不高。这种患者往往可引起特别难治的空腹低血糖，这是由于胰岛素抗体结合了大量胰岛素，形成了无生物活性的复合物，并使胰岛素降解减少，当大量胰岛素与抗体解离时则引起血糖急剧下降，产生症状性低血糖；6、心源性低血糖[4]，由于严重的心力衰竭所致低血糖，可能为心衰引起肝脏淤血，会引起肝功能受损，导致唐储备不足，或者肝对胰岛素灭活下降，导致体内胰岛素相对增多，再者对雌激素灭活下降，对胰高糖素的抑制；同时由于胃肠道淤血，导致患者进食下降或者呕吐、摄入不足，肺功能障碍，机体缺氧；7、其它原性低血糖，食物摄入不足、葡萄糖利用过多、葡萄糖消耗过多等。
血糖是脑组织的重要能量来源，血糖过低典型症状表现为自主神经兴奋症状，如：出汗、颤抖、心悸、焦虑、饥饿感等，如未及时处理可以出现低血糖脑病，，引起的以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的综合征［2］，多表现为交感神经兴奋症状、脑功能障碍，甚至精神异常［6］、癫痫样发作、昏迷［7］。低血糖是糖尿病治疗过程中的常见现象，而本例患者无糖尿病病史，但有肾功能衰竭其发生低血糖的原因有报道认为：肾脏是调节胰岛素代谢的重要器官，当肾小球滤过率下降到15～20ml/min时，胰岛素的降解减少，半衰期明显延长或出现高胰岛素血症［8］。本例病人考虑为由肾功能不全引起低血糖脑病较为罕见，是导致误诊的重要原因。
2.2 误诊预防 ①由于无糖尿病史，接诊时易被忽略；由于起病急，患者均有不同程度的意识障碍，不能准确表达服药、进食情况，使采集病史遇到一定困难。②就诊病人治疗前尽可能行全面检查，例如末梢血糖、急查血生化等。提高警惕，对既有锥体系病变又有锥体外系病变的病人，须先排除低血糖脑病。③患者年龄较大，以昏迷、瘫痪、抽搐为首发症状，且缺乏肾上腺素分泌增高表现，误导医生诊断思路考虑为急性脑血管意外。接诊此类病人应嘱家属随时观察患者变化，及时就诊。④老年人定期健康查体，明确身体状况。
参考文献
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