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目的:本研究探索厚果崖豆藤提取物MIL对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、凋亡和转移的影响.方法:将MDA-MB-231细胞随机分为4组,分别在4组细胞的血清DMEM培养基中加入0、2、4、8μmol/L的MIL继续培养,用CCK8试剂盒检测处理细胞存活率;EDU染色检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验观察细胞侵袭的情况;RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达;免疫印迹法检测NF-κB p65蛋白表达变化;免疫荧光检测p65的细胞核转位情况.结果:MIL对MDA-MB-231细胞有毒性作用,其毒性作用呈一定的剂量关系(P<0.05)MIL浓度大于16μmol/L时,细胞存活率显著降低(P<0.05);2、4、8μmol/L MIL三个处理组增殖抑制作用较0μmol/L MIL处理组明显(P<0.05);2、4、8μmol/L MIL三个处理组细胞凋亡率较0μmol/L MIL处理组明显升高,但差异无统计学意义;与对照组比较,MIL加药组显著抑制细胞增殖(P<0.05);而对细胞凋亡率无显著影响;4μmol/L和8μmol/L两个浓度的MIL对MDA-MB-231细胞侵袭能力有显著的抑制作用(P<0.05);与0μmol/L MIL处理组对照组比较,2μmol/L、4μmol/L和8μmol/L MIL处理MIL加药组组Vimentin mRNA的表达均显著降低(P<0.05);4μmol/L和8μmol/L MIL两个处理组E-cadherin mRNA的表达均显著升高(P<0.05),N-cadherin mRNA的表达均显著降低(P<0.05);4μmol/L和8μmol/L MIL两个处理组p65磷酸化水平较0μmol/L MIL处理组显著降低(P<0.05).4μmol/L和8μmol/L两个浓度的MIL明显抑制p65的核转位(P<0.05).结论:MIL通过抑制NF-κB p65的活化有效抑制MDA-MB-231细胞增殖、侵袭能力并促进其发生凋亡,表明MIL对三阴性乳腺癌有缓解作用.