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Crohn 的疾病和 ulcerative 大肠炎,在人的煽动性的肠疾病(IBD ) 的主要形式,是基因、环境的因素在交往支持对细菌的 microflora 的正常部件指导的过多的 mucosal 免疫者回答的复杂疾病。也有证据,病理学的过程由于在柜台规章的机制的缺点,例如包含转变生长因素(TGF )-1 的抑制免疫力的 cytokine 的那些。确实,在人的 IBD 纸巾的研究和大肠炎的鼠科的模型在 Smad3 的 phosphorylation 记录了由块显著的发信号的 TGF-1 的混乱,与激活的