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摘 要: 目的:探讨不同训练方式对大鼠腓肠肌p53和IL6的影响。方法:21只大鼠随机分为3 组,即安静组(C,n=7),耐力训练组(E,n=7),间歇性冲刺训练组(S,n=7)。耐力训 练组和间歇性冲刺训练组进行跑台训练8周;末次训练后24～48 h内,各组大鼠安静状态断 颈处死,取腓肠肌。采用Elisa法分别测定腓肠肌中p53和IL6水平。 结果:1) E组(P <0.05)和S组(P<0.01)腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组。2) E,S组腓肠肌IL6表达与C 组相比无显著性差异。结论:冲刺训练和耐力训练对P53的表达产生下调作用,在一定程度 上可延缓骨骼肌衰老,同时间歇性运动效果更明显;而不同训练方式对IL6的表达并未见 有显著影响。
关键词:运动;大鼠;P53;IL6;训练方式
中图分类号:G804.7
文献标识码:A
文章编号 :1007-3612(2010)02-0056-03
Effects of Different Exercise Modes on P53 and IL6 Expression
of Gastrocnemius Muscle in Rats
LIU Jingxia, QI Zhengtang, DING Shuzhe
(College of Physical Education and Health, East China Normal Un iversity, Shanghai 200241, China)
Abstract: Objective: To investigate the effects of different exercise modes on p 53 and IL6 in rats’ gastrocnemius muscle. Methods:Twentyone male SD rats a re
randomly and equally divided into three groups: control group(C, n=7),enduran ce exercise group(E, n=7), and intermittent strenuous exercise group(S, n=7).
The rats are sampled after 8week exercise training. Between 24h and 48h after
t he last training, the rats are killed, gastrocnemius muscle are excised quickly
for ELISA. Results: 1) The P53 expression of gastrocnemius muscle is downregulat ed significantly in E(p<0.05) and S(p<0.01) group; 2) The IL6 expres sion of g astrocnemius muscle has no significant change in E and S group. Conclusion: The
effects of endurance mode and intermittent strenuous mode exercise on p53 can de lay aging of muscle; But the connection between the expression of IL6 and diff erent exercise modes is not clear yet.
Key words: exercise training; rat; P53; IL6; exercise mode
p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因,在短短的十多年里,人们对p53基因 的认识经历了癌蛋白抗原,癌基因到抑癌基因的三个认识转变。p53在多个细胞信号途径中 起介导作用。这些途径最终可导致细胞周期停止、DNA修复、细胞老化、衰老和凋亡。p53蛋 白的DNA结合作用及反式激活作用还提示其参与细胞生长调控,p53监视基因组的完整性,如 有损伤,p53阻止DNA复制,以提供足够的时间使损伤DNA修复;如果修复失败,p53蛋白则引 发细胞凋亡[1]。最近的研究进展表明p53被激活后对线粒体产生一系列调节作用, 包括增加 线粒体DNA的结构稳定性、调节线粒体的呼吸功能,以及调控细胞有氧和无氧代谢路径的选 择等[2-4]。随着关于p53研究的深入,国外有许多关于p53亚型基因和基因治疗 运用到临 床的研究[5],而目前,在有关运动训练与骨骼肌中p53的相关研究在国内外还鲜有 报道。免 疫是机体抵御外界对机体入侵的一种自我保护机制。白介素( ILS)是一类细胞因子,已发现 有20 余种,其命名本意为介导白细胞和其他细胞之间相互作用的物质。目前已发现ILS具有 多种生物学功能,特别是IL-6,由于它在运动介导机能调节方面具有重要作用,因而被称为 运动因子(exercise factor)[6]。IL-6来源于多种细胞,具有免疫调节、防御作用 、抗肿 瘤效应,对某些恶性实体瘤、白血病及淋巴细胞株具有明显的抗增殖作用。运动应激可对免 疫机能产生影响,对于IL-6是否有明显影响,以及其在免疫系统和神经系统中的精确作用还 有待于进一步研究。[7]本研究观察不同运动训练方式下大鼠腓肠肌中p53和IL-6的 蛋白表达,以期了解p53和IL-6在骨骼肌运动适应过程中的作用,为关于p53和IL-6在体育方 面研究,提供一些理论依据。
1 材料和方法
1.1 实验动物
清洁级Sprague-Dawley雄性大鼠21只,约5周龄,体重(132.6±8.6)g,由上海斯莱克实验 动物有限公司提供。实验动物生产许可证号:SCXK(沪)2007-0005。实验动物使用许可证 号:SYXK(沪)2004-0001。国家标准啮齿类动物常规饲料及垫料由上海斯莱克实验动物有 限公司提供,自由饮食,饲料供给量根据体重增长相应增加,每周更换垫料2～3次,环境温 度20～23℃,相对湿度50%～70%,自然光照。
1.2 主要试剂和仪器 p53、IL-6酶联免疫试剂盒(美国ADL ),购自南京建成生物工程研究所。
投稿日期:2009-08-15
基金项目:上海市浦江人才计划 44038470;教育部新世纪人才支持计划
790013P8。
作者简介:刘静霞,在读硕士研究生,研究方向运动生物化学。
酶标仪:Tecan Infinite M200型;离心机:Eppendorf 5804/R型。
1.3 动物分组及运动方案
21只大鼠在实验室适应性喂养一周,然后随机分为3组,即安静组(C,n=7)、耐力训 练组(E,n=7)、间歇性冲刺训练组(S,n=7)。耐力训练组和间歇性冲刺训练组进行跑台 训练8周(乔山跑台改装成动物跑台),训练时段为晚间18:30-22:00,周日停训一次,具体 执行方案如表1。
表1 间歇性冲刺训练与耐力训练实施方案
间歇性冲刺训练耐力训练起始速度13 m/min13 m/min持续时间与间歇加速至42 m/min:持续10 s,间歇30～60 s;
重复训练:≥42 m/min,3次×3组,组间间歇3 min30 min (第1周)
40 min (第2～4周)
60 min (第5～8周)限速≥42 m/min≤16.7 m/min坡
度0% (第1～2周)、5% (第3～4周)、10%(第5～8周)0% 1.4 取材
8周训练结束后24 h,3组大鼠用10%水合氯醛麻醉(剂量为0.35 mL/100 g体重)后,在20 m in内将大鼠的后肢腓肠肌完整的取出,锡箔纸包裹后置于液氮中速冻,-70℃超低温冰箱保 存。
1.5 胞浆蛋白的提取分离
1) 配制匀浆介质:甘露醇210 mM,蔗糖70 mM,Tris-HCl 5 mM,EDTA 1 mM,PMSF 0.1 mM ,DTT 0.5 mM;2) 取50～100 mg腓肠肌组织放入小烧杯中,加入1 mL提前预冷的匀浆介质;3) 剪碎肌组织,尽量去除结缔组织、脂肪等;4) 电动匀浆,转速1 500～1 800 rpm,使组织匀浆化;5) 匀浆液倒入离心管①,1 300 g 4℃离心10 min;6) 吸取上清到离心管②,弃去沉淀(细胞核、结缔组织、大片细胞膜、未碎细胞);7) 将第6)步上清17 000 g 4℃离心15 min;8)吸取上清转入离心管③,即胞浆蛋白样品,用于ELISA分析。蛋白定量采用考马斯亮蓝法 。
1.6 统计学方法
各检测结果以X±S表示,用SPSS12.0软件进行方差分析,以P<0.05为差异显著性标 准,以P<0.01为差异非常显著性标准。
2 结 果
表2 不同训练方式对p53和IL-6的影响
Groupn p53(ng/mg)IL-6(ng/mg)安静组(C)70.719±0.08341.361±5.901耐力组(E)70.540±0.130*40.771± 6.154冲刺组(S)70.493±0.071**48.357±17.913
*P<0.05,与安静组(C)比较;**P<0.01,与安静组(C)比较。
图1 不同训练方式对p53的影响 如表2、图1和图2所示,耐力组p53显著低于安静组(P<0.05);冲刺组p53非常显著地 低于安静组(P<0.01);IL-6在安静组、耐力组、冲刺组各组之间均无显著差异。
图2 不同训练方式对IL-6的影响
3 讨 论
在p53基因敲除的大鼠的腓肠肌中,发现线粒体含量和PGC-1蛋白都比普通大鼠少。同时 ,在IMF线粒体中,p53的缺乏可伴随呼吸作用的减弱和ROS副产物的增加。有数据[8]显示,在有肌肉收缩的活动中,p53可引发线粒体的生物合成。殷松楼[9]等研究 分析了大鼠胸主 动 脉损伤后原癌基因c-myc,c-fos和抗癌基因p53表达情况,研究结果提示运动对纠正原癌基 因和抗癌基因表达失衡有作用。丁树哲[10]等人研究表明8周中等强度训练组大鼠 腓肠肌p5 3蛋白的相对表达量显著低于安静组,而大强度训练组大鼠腓肠肌p53蛋白的相对表达量显著 高于中等强度训练组。本研究结果表明,在8周的训练中,耐力组的p53蛋白的相对表达量显 著低于安静组,同时,冲刺组的p53的蛋白相对表达量非常显著的低于安静组。耐力组的p53 蛋白的相对表达量要显著低于安静组,说明这种耐力性训练对于p53蛋白的相对表达量是有 影响的。规律的耐力性训练可以增强心血管功能,增加肌肉代谢率和提高机体工作效率,机 体清除自由基的能力增加,而p53蛋白表达的下降,可能是运动导致肌肉DNA损害随训练适应 降低的另一个表现。间歇性冲刺组的运动强度要比耐力组的大,并且在每个组间有一个适当 的缓冲时间,大鼠表现为力竭。p53表现为更显著的下降,表明该运动方式对于p53蛋白表达 有更明显的影响。有研究称[11]运动量是影响骨骼肌细胞凋亡率的关键因素之一, 肌细胞凋 亡率在一定程度上随运动量的增加而升高,并且Ⅱ型肌纤维(快肌纤维)百分比高的骨骼肌在 大强度和中等强度跑台运动中更易发生细胞凋亡,运动后p53蛋白表达量增加。但是在本实 验中p53水平下降,可能因为运动量和上述研究相比标准不同,运动方式有一定差异。p53在 这两种训练方式中的下调,表明在这两种训练方式下某种程度上是延缓衰老。
安静状态下,IL-6的表达量非常低,而运动会诱导骨骼肌IL-6表达上升,也是运动诱发 循环血中IL-6上升的主要原因。Penkowa等率先用免疫组化的方法证实了收缩肌IL-6的产生 主要源于肌纤维[12]。本研究中耐力组、冲刺组与安静组相比并没有显著性差异, 这说明不 同的运动强度和运动方式对IL-6的影响不大,但不能就此下定论。在关于IL-6与运动的研究 中,A Harvey等研究发现在急性运动中,可以发现骨骼肌中IL-6有显著上升[13]。 耐力运动 促进肌糖原含量升高,而肌糖原升高会明显抑制IL-6产生[6],可能会减弱IL-6对 运动的敏 感性。腓肠肌以Ⅱ型肌纤维为主,IL-6的表达增加,更倾向于短时间,大强度的运动方式 [1 5]。在本研究中,运动强度相对较大的冲刺组未见IL-6有显著的升高,可能是该运动强 度还 不足以引起IL-6表达的显著性变化。有研究者[15]称,IL-6存在“局部效应”和“ 全身效应 ”,认为局部IL-6的变化不明显,并不是因为运动对IL-6的表达没有影响,而是局部肌肉收 缩不需要释放大量IL-6促糖原分解。这也为本研究中的结果提供了另一种可能的解释。
4 结 论
本研究结果综合显示,冲刺训练和耐力训练对p53的表达产生下调作用,提示这两种运 动方式均在一定程度上可延缓骨骼肌衰老,同时间歇性运动效果更明显,而不同训练方式 对IL-6的表达并未见有显著影响。
参考文献:
[1] Vousden, K. H. and Lane, D. P. p53 in health and disease[J].Ce ll Biol,2007,(8):275-283.
[2] Matoba S, Kang JG, Patino WD, et al. p 53 regulates mitochondrial respirat ion[J].Science,2006,312(5780):1650-3.
[3] Assaily W, Bench mol S. ATP-generating pathways[J].Cell,2006,10(1):4 -6.
[4] Achanta G, Sasaki R, Feng L, et al. Novel role of p53 in maintaining mitoc ho ndrial genetic stability through interaction with DNA Pol gamma[J].EMB0,20 05,24(19): 3482-92.
[5] V. Marcel and P. Hainaut. p53 isoforms-A conspiracy to kidnap p53 tumor su ppressor activity?[J].Cell, Mol. Life Sci,2009(66):391-406.
[6]BK Pedersen, A Steensberg, C Fischer. Searching for the exercise factor: Is
IL-6 a candidate?[J].J Muscle Res Cell Motil,2003,24(3):113-119.
[7] 黄文英,张媛,徐亨屹.大强度运动及慢性心理应激对大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6 含量的影响[J].中国运动医学杂志,2008,27(1):93-94.
[8]Ayesha Saleem, Peter J. Adhihetty, and David Albert Hood. Role of p53 in mi tochondrial biogenesis and apoptosis in skeletal muscle[J].Physiol. Genomics ,2008,23(12):10.1152.
[9] 殷松楼,张宝慧.运动对大鼠胸主动脉损伤后C-myc、c-los和p53表达的影响[J]. 中国运动医学杂志,1999,18(1):9-11.
[10] 丁树哲,陈彩珍,漆正堂等.不同强度训练对大鼠骨骼肌p53和细胞色素氧化酶I亚基 基因和蛋白表达的影响[J].中国运动医学杂志,2008,27(4):454-457.
[11] 李江华,邓树勋.运动诱导的大鼠腓肠肌细胞凋亡与肌纤维类型百分构成关 系的研究[J].中国运动医学杂志,2008,27(3):342-345.
[12] Penkowam, Kellerc, Kellerp, et al. Immunohistochemical detection of inter leukin26 in human skeletal muscle fibers following exercise[J].FASEBJ,2003 ,17(14):2166-2168.
[13] Harvey Alisone, Watkinks Austen Mark, Ta Ylor W ,et al. Effects of heavy
resistance exercise on skeletal muscle Il-6 and serum Il-10 expression[J].M ed Sci Sports Exe,2004,36(5):1039-1047.
[14] 王今越,丁树哲等.运动与IL-6 的研究进展[J].体育科学,2007,(27)6:60-81.
关键词:运动;大鼠;P53;IL6;训练方式
中图分类号:G804.7
文献标识码:A
文章编号 :1007-3612(2010)02-0056-03
Effects of Different Exercise Modes on P53 and IL6 Expression
of Gastrocnemius Muscle in Rats
LIU Jingxia, QI Zhengtang, DING Shuzhe
(College of Physical Education and Health, East China Normal Un iversity, Shanghai 200241, China)
Abstract: Objective: To investigate the effects of different exercise modes on p 53 and IL6 in rats’ gastrocnemius muscle. Methods:Twentyone male SD rats a re
randomly and equally divided into three groups: control group(C, n=7),enduran ce exercise group(E, n=7), and intermittent strenuous exercise group(S, n=7).
The rats are sampled after 8week exercise training. Between 24h and 48h after
t he last training, the rats are killed, gastrocnemius muscle are excised quickly
for ELISA. Results: 1) The P53 expression of gastrocnemius muscle is downregulat ed significantly in E(p<0.05) and S(p<0.01) group; 2) The IL6 expres sion of g astrocnemius muscle has no significant change in E and S group. Conclusion: The
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Key words: exercise training; rat; P53; IL6; exercise mode
p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因,在短短的十多年里,人们对p53基因 的认识经历了癌蛋白抗原,癌基因到抑癌基因的三个认识转变。p53在多个细胞信号途径中 起介导作用。这些途径最终可导致细胞周期停止、DNA修复、细胞老化、衰老和凋亡。p53蛋 白的DNA结合作用及反式激活作用还提示其参与细胞生长调控,p53监视基因组的完整性,如 有损伤,p53阻止DNA复制,以提供足够的时间使损伤DNA修复;如果修复失败,p53蛋白则引 发细胞凋亡[1]。最近的研究进展表明p53被激活后对线粒体产生一系列调节作用, 包括增加 线粒体DNA的结构稳定性、调节线粒体的呼吸功能,以及调控细胞有氧和无氧代谢路径的选 择等[2-4]。随着关于p53研究的深入,国外有许多关于p53亚型基因和基因治疗 运用到临 床的研究[5],而目前,在有关运动训练与骨骼肌中p53的相关研究在国内外还鲜有 报道。免 疫是机体抵御外界对机体入侵的一种自我保护机制。白介素( ILS)是一类细胞因子,已发现 有20 余种,其命名本意为介导白细胞和其他细胞之间相互作用的物质。目前已发现ILS具有 多种生物学功能,特别是IL-6,由于它在运动介导机能调节方面具有重要作用,因而被称为 运动因子(exercise factor)[6]。IL-6来源于多种细胞,具有免疫调节、防御作用 、抗肿 瘤效应,对某些恶性实体瘤、白血病及淋巴细胞株具有明显的抗增殖作用。运动应激可对免 疫机能产生影响,对于IL-6是否有明显影响,以及其在免疫系统和神经系统中的精确作用还 有待于进一步研究。[7]本研究观察不同运动训练方式下大鼠腓肠肌中p53和IL-6的 蛋白表达,以期了解p53和IL-6在骨骼肌运动适应过程中的作用,为关于p53和IL-6在体育方 面研究,提供一些理论依据。
1 材料和方法
1.1 实验动物
清洁级Sprague-Dawley雄性大鼠21只,约5周龄,体重(132.6±8.6)g,由上海斯莱克实验 动物有限公司提供。实验动物生产许可证号:SCXK(沪)2007-0005。实验动物使用许可证 号:SYXK(沪)2004-0001。国家标准啮齿类动物常规饲料及垫料由上海斯莱克实验动物有 限公司提供,自由饮食,饲料供给量根据体重增长相应增加,每周更换垫料2～3次,环境温 度20～23℃,相对湿度50%～70%,自然光照。
1.2 主要试剂和仪器 p53、IL-6酶联免疫试剂盒(美国ADL ),购自南京建成生物工程研究所。
投稿日期:2009-08-15
基金项目:上海市浦江人才计划 44038470;教育部新世纪人才支持计划
790013P8。
作者简介:刘静霞,在读硕士研究生,研究方向运动生物化学。
酶标仪:Tecan Infinite M200型;离心机:Eppendorf 5804/R型。
1.3 动物分组及运动方案
21只大鼠在实验室适应性喂养一周,然后随机分为3组,即安静组(C,n=7)、耐力训 练组(E,n=7)、间歇性冲刺训练组(S,n=7)。耐力训练组和间歇性冲刺训练组进行跑台 训练8周(乔山跑台改装成动物跑台),训练时段为晚间18:30-22:00,周日停训一次,具体 执行方案如表1。
表1 间歇性冲刺训练与耐力训练实施方案
间歇性冲刺训练耐力训练起始速度13 m/min13 m/min持续时间与间歇加速至42 m/min:持续10 s,间歇30～60 s;
重复训练:≥42 m/min,3次×3组,组间间歇3 min30 min (第1周)
40 min (第2～4周)
60 min (第5～8周)限速≥42 m/min≤16.7 m/min坡
度0% (第1～2周)、5% (第3～4周)、10%(第5～8周)0% 1.4 取材
8周训练结束后24 h,3组大鼠用10%水合氯醛麻醉(剂量为0.35 mL/100 g体重)后,在20 m in内将大鼠的后肢腓肠肌完整的取出,锡箔纸包裹后置于液氮中速冻,-70℃超低温冰箱保 存。
1.5 胞浆蛋白的提取分离
1) 配制匀浆介质:甘露醇210 mM,蔗糖70 mM,Tris-HCl 5 mM,EDTA 1 mM,PMSF 0.1 mM ,DTT 0.5 mM;2) 取50～100 mg腓肠肌组织放入小烧杯中,加入1 mL提前预冷的匀浆介质;3) 剪碎肌组织,尽量去除结缔组织、脂肪等;4) 电动匀浆,转速1 500～1 800 rpm,使组织匀浆化;5) 匀浆液倒入离心管①,1 300 g 4℃离心10 min;6) 吸取上清到离心管②,弃去沉淀(细胞核、结缔组织、大片细胞膜、未碎细胞);7) 将第6)步上清17 000 g 4℃离心15 min;8)吸取上清转入离心管③,即胞浆蛋白样品,用于ELISA分析。蛋白定量采用考马斯亮蓝法 。
1.6 统计学方法
各检测结果以X±S表示,用SPSS12.0软件进行方差分析,以P<0.05为差异显著性标 准,以P<0.01为差异非常显著性标准。
2 结 果
表2 不同训练方式对p53和IL-6的影响
Groupn p53(ng/mg)IL-6(ng/mg)安静组(C)70.719±0.08341.361±5.901耐力组(E)70.540±0.130*40.771± 6.154冲刺组(S)70.493±0.071**48.357±17.913
*P<0.05,与安静组(C)比较;**P<0.01,与安静组(C)比较。
图1 不同训练方式对p53的影响 如表2、图1和图2所示,耐力组p53显著低于安静组(P<0.05);冲刺组p53非常显著地 低于安静组(P<0.01);IL-6在安静组、耐力组、冲刺组各组之间均无显著差异。
图2 不同训练方式对IL-6的影响
3 讨 论
在p53基因敲除的大鼠的腓肠肌中,发现线粒体含量和PGC-1蛋白都比普通大鼠少。同时 ,在IMF线粒体中,p53的缺乏可伴随呼吸作用的减弱和ROS副产物的增加。有数据[8]显示,在有肌肉收缩的活动中,p53可引发线粒体的生物合成。殷松楼[9]等研究 分析了大鼠胸主 动 脉损伤后原癌基因c-myc,c-fos和抗癌基因p53表达情况,研究结果提示运动对纠正原癌基 因和抗癌基因表达失衡有作用。丁树哲[10]等人研究表明8周中等强度训练组大鼠 腓肠肌p5 3蛋白的相对表达量显著低于安静组,而大强度训练组大鼠腓肠肌p53蛋白的相对表达量显著 高于中等强度训练组。本研究结果表明,在8周的训练中,耐力组的p53蛋白的相对表达量显 著低于安静组,同时,冲刺组的p53的蛋白相对表达量非常显著的低于安静组。耐力组的p53 蛋白的相对表达量要显著低于安静组,说明这种耐力性训练对于p53蛋白的相对表达量是有 影响的。规律的耐力性训练可以增强心血管功能,增加肌肉代谢率和提高机体工作效率,机 体清除自由基的能力增加,而p53蛋白表达的下降,可能是运动导致肌肉DNA损害随训练适应 降低的另一个表现。间歇性冲刺组的运动强度要比耐力组的大,并且在每个组间有一个适当 的缓冲时间,大鼠表现为力竭。p53表现为更显著的下降,表明该运动方式对于p53蛋白表达 有更明显的影响。有研究称[11]运动量是影响骨骼肌细胞凋亡率的关键因素之一, 肌细胞凋 亡率在一定程度上随运动量的增加而升高,并且Ⅱ型肌纤维(快肌纤维)百分比高的骨骼肌在 大强度和中等强度跑台运动中更易发生细胞凋亡,运动后p53蛋白表达量增加。但是在本实 验中p53水平下降,可能因为运动量和上述研究相比标准不同,运动方式有一定差异。p53在 这两种训练方式中的下调,表明在这两种训练方式下某种程度上是延缓衰老。
安静状态下,IL-6的表达量非常低,而运动会诱导骨骼肌IL-6表达上升,也是运动诱发 循环血中IL-6上升的主要原因。Penkowa等率先用免疫组化的方法证实了收缩肌IL-6的产生 主要源于肌纤维[12]。本研究中耐力组、冲刺组与安静组相比并没有显著性差异, 这说明不 同的运动强度和运动方式对IL-6的影响不大,但不能就此下定论。在关于IL-6与运动的研究 中,A Harvey等研究发现在急性运动中,可以发现骨骼肌中IL-6有显著上升[13]。 耐力运动 促进肌糖原含量升高,而肌糖原升高会明显抑制IL-6产生[6],可能会减弱IL-6对 运动的敏 感性。腓肠肌以Ⅱ型肌纤维为主,IL-6的表达增加,更倾向于短时间,大强度的运动方式 [1 5]。在本研究中,运动强度相对较大的冲刺组未见IL-6有显著的升高,可能是该运动强 度还 不足以引起IL-6表达的显著性变化。有研究者[15]称,IL-6存在“局部效应”和“ 全身效应 ”,认为局部IL-6的变化不明显,并不是因为运动对IL-6的表达没有影响,而是局部肌肉收 缩不需要释放大量IL-6促糖原分解。这也为本研究中的结果提供了另一种可能的解释。
4 结 论
本研究结果综合显示,冲刺训练和耐力训练对p53的表达产生下调作用,提示这两种运 动方式均在一定程度上可延缓骨骼肌衰老,同时间歇性运动效果更明显,而不同训练方式 对IL-6的表达并未见有显著影响。
参考文献:
[1] Vousden, K. H. and Lane, D. P. p53 in health and disease[J].Ce ll Biol,2007,(8):275-283.
[2] Matoba S, Kang JG, Patino WD, et al. p 53 regulates mitochondrial respirat ion[J].Science,2006,312(5780):1650-3.
[3] Assaily W, Bench mol S. ATP-generating pathways[J].Cell,2006,10(1):4 -6.
[4] Achanta G, Sasaki R, Feng L, et al. Novel role of p53 in maintaining mitoc ho ndrial genetic stability through interaction with DNA Pol gamma[J].EMB0,20 05,24(19): 3482-92.
[5] V. Marcel and P. Hainaut. p53 isoforms-A conspiracy to kidnap p53 tumor su ppressor activity?[J].Cell, Mol. Life Sci,2009(66):391-406.
[6]BK Pedersen, A Steensberg, C Fischer. Searching for the exercise factor: Is
IL-6 a candidate?[J].J Muscle Res Cell Motil,2003,24(3):113-119.
[7] 黄文英,张媛,徐亨屹.大强度运动及慢性心理应激对大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6 含量的影响[J].中国运动医学杂志,2008,27(1):93-94.
[8]Ayesha Saleem, Peter J. Adhihetty, and David Albert Hood. Role of p53 in mi tochondrial biogenesis and apoptosis in skeletal muscle[J].Physiol. Genomics ,2008,23(12):10.1152.
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