【摘 要】
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目的 研究c-Myc小分子抑制剂10058-F4对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响及机制.方法 通过MTT检测及克隆形成实验考察不同浓度的10058-F4对Hela细胞增殖的影响;Transwell法检测10058-F4对Hela细胞侵袭和迁移的影响;western blot检测10058-F4对糖酵解关键限速酶丙酮酸激酶的表达情况;检测葡萄糖摄取及乳酸产生探究10058-F4对Hela细胞糖代谢的影响.结果 MTT检测发现25 μmol/L的10058-F4可以显著抑制Hela细胞的增殖,且呈剂量依赖
【机 构】
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638500 四川省广安市,四川大学华西广安医院
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目的 研究c-Myc小分子抑制剂10058-F4对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响及机制.方法 通过MTT检测及克隆形成实验考察不同浓度的10058-F4对Hela细胞增殖的影响;Transwell法检测10058-F4对Hela细胞侵袭和迁移的影响;western blot检测10058-F4对糖酵解关键限速酶丙酮酸激酶的表达情况;检测葡萄糖摄取及乳酸产生探究10058-F4对Hela细胞糖代谢的影响.结果 MTT检测发现25 μmol/L的10058-F4可以显著抑制Hela细胞的增殖,且呈剂量依赖性.同时,100 μmol/L、200 μmol/L和400μmol/L的10058-F4可以显著降低Hela细胞的克隆形成,且呈剂量依赖性.此外100 μmol/L、200μmol/L和400 μmol/L的10058-F4可以显著减少Hela细胞的迁移和侵袭,且呈剂量依赖性.使用200和400μmol/L的10058-F4处理Hela细胞48 h,发现10058-F4能够下调c-MYC和PKM2的表达,同时上调PKM1的表达,导致Hela细胞葡萄糖摄取及乳酸生成量的降低,抑制了Hela细胞的代谢重编程.结论 10058-F4可通过下调PKM2的表达上调PKM1的表达,从而介导肿瘤代谢重编程,最终抑制Hela细胞增殖、克隆形成以及迁移侵袭等恶性细胞行为.
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