【摘 要】
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本实验建立心肌钙反常损伤模型,观察钙通道阻滞剂硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤的影响。发现硫氮(艹卓)酮能显著减轻心肌挛缩,提高冠脉流量和冠脉流出液中超氧化物歧化酶(SOD
【机 构】
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南京铁道医学院心血管病研究室,南京铁道医学院心血管病研究室,南京铁道医学院心血管病研究室 研究生 南京210009,导师南京210009,南京210009
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本实验建立心肌钙反常损伤模型,观察钙通道阻滞剂硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤的影响。发现硫氮(艹卓)酮能显著减轻心肌挛缩,提高冠脉流量和冠脉流出液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌细胞内的 CPK 释放及心室肌组织钙含量。实验结果表明,硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤有明显的保护作用。
In this study, a model of myocardial calcium injury was established and the effect of calcium channel blocker sulphur and nitrogen on the abnormal calcium injury of the myocardium was observed. Sulfur nitrogen was found to significantly reduce myocardial contractility, increase coronary flow, and SOD activity in coronary effluent, and reduce CPK release and ventricular calcium content in cardiac myocytes. The experimental results show that sulfur and nitrogen have obvious protective effects on myocardial calcium abnormal damage.
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