【摘 要】
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急性肺损伤(ALI)是机体炎症介质过度表达导致的自身破坏性反应的结果。最近研究表明,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)与肺泡巨噬细胞功能、肺宿主防御反应、表面活性物
【机 构】
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第一军医大学南京临床学院(南京军区南京总医院)呼吸内科,第一军医大学南京临床学院(南京军区南京总医院)呼吸内科 江苏南京210002,江苏南京210002
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急性肺损伤(ALI)是机体炎症介质过度表达导致的自身破坏性反应的结果。最近研究表明,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)与肺泡巨噬细胞功能、肺宿主防御反应、表面活性物质稳态有关。在ALI发病机制中,GM-CSF能影响炎症和细胞凋亡调控及其信号转导途径。作者对此作一综述。
Acute lung injury (ALI) is the result of a self-destructive reaction caused by the over-expression of inflammatory mediators in the body. Recent studies have shown that granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) is associated with the function of alveolar macrophages, the defense response of lung hosts, and the homeostasis of surfactant. In the pathogenesis of ALI, GM-CSF can affect the regulation of inflammation and apoptosis and its signal transduction pathways. The author summarizes this.
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