对钩端螺旋体病黄疸发生机制的一种新认识

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钩端螺旋体病黄疸时血清胆红素以结合型的为主(50—80%),其含量在黄疸、非黄疸及对照组间有高度显著性差异(P<0.01)。而SGPT在三组间的差异无显著性(P>0.05)。黄疸组肝细胞膜Na,K-ATP酶活性无显著性(P>0.05)下降。结合型高胆红素血症出现时,与形态结构的改变相应,肝细胞紧密连接对硝酸镧通透,即其通透性增大。由此导致的胆汁渗漏反流及胆汁生成障碍在钩端螺旋体病黄疸的发生中起着重要作用。而微胆管的病变可加剧该病理过程。 Serum bilirubin was predominantly associated with leptospirosis (50-80%) during jaundice, and its content was highly significant between jaundice, non-jaundice and controls (P <0.01). There was no significant difference in SGPT between the three groups (P> 0.05). Jaundice group of liver cell membrane Na, K-ATPase activity was no significant (P> 0.05) decreased. Binding hyperbilirubinemia appears, and the morphological changes corresponding to tight junctions of liver cells on the permeability of lanthanum nitrate, that is, its permeability increased. The resulting biliary leakage reflux and bile-producing disorders play an important role in the pathogenesis of leptospirosis jaundice. The bile duct lesions can exacerbate the pathological process.
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