【摘 要】
:
目的评价二十二碳六烯酸对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠15只,体重250~300 g,8~10周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=5):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和二十二碳六烯酸组(DHA组)。采用阻断肝左叶及中叶肝蒂60 min行再灌注的方法建立肝缺血再灌注损伤模型。DHA组于缺血前30 min和再灌注10 min时分别静脉注射二十二碳六烯酸4 mg/kg,
【机 构】
:
510080 广州市,中山大学附属第一医院麻醉科,510080 广州市,中山大学附属第一医院麻醉科,510080 广州市,中山大学附属第一医院麻醉科,510080 广州市,中山大学附属第一医院器官移植
论文部分内容阅读
目的评价二十二碳六烯酸对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。
方法雄性SD大鼠15只,体重250~300 g,8~10周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=5):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和二十二碳六烯酸组(DHA组)。采用阻断肝左叶及中叶肝蒂60 min行再灌注的方法建立肝缺血再灌注损伤模型。DHA组于缺血前30 min和再灌注10 min时分别静脉注射二十二碳六烯酸4 mg/kg,S组及I/R组给予等容量溶媒1 ml。于再灌注24 h时,采集下腔静脉血样,测定血清ALT、AST活性和消退素D1浓度;取血后处死大鼠,取肝组织,采用分光光度法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用实时定量PCR法测定IL-6和TNF-α的mRNA表达;HE染色,光镜下观察肝组织病理学结果。
结果与S组比较,I/R组和DHA组血清AST、ALT和消退素D1的水平升高,肝组织MPO活性、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达水平升高(P<0.05);与I/R组比较,DHA组血清消退素D1浓度升高,肝组织MPO活性和TNF-α mRNA表达水平降低(P<0.05),血清AST和ALT的活性差异无统计学意义(P>0.05)。I/R组和DHA组肝组织病理学结果无明显差异。
结论二十二碳六烯酸可减轻大鼠肝缺血再灌注时炎性反应,但是不足以减轻肝损伤。
其他文献
目的评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时线粒体动力相关蛋白1(Drp1)表达的变化。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只,2~3月龄,体重220~250 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、糖尿病+假手术组(DS组)和糖尿病+心肌缺血再灌注组(DI/R组)。DS组和DI/R组以高脂高糖饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型。I/R组和DI/R组
目的比较艾司洛尔与兰地洛尔用于犬术中心律失常的治疗效果。方法实验Ⅰ KM小鼠88只,雌雄各半,4~6周龄,采用序贯法计算兰地洛尔和艾司洛尔的半数致死剂量(LD50)、半数有效剂量(ED50)和治疗指数(TI)。实验Ⅱ 犬18只,雌雄各半,体重7~10 kg,8~12月龄,采用随机数字表法分为3组(n=6):模型组(M组)、兰地洛尔组(L组)和艾司洛尔组(E组)。采用胃肠道手术联合肾上腺素的方法制备
目的评价下腹和下肢手术患儿异丙酚辅助腰麻镇静的麻醉效果。方法择期行下腹或下肢手术患儿120例,性别不限,年龄2~5岁,体重11~21 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=40):全麻组(G组)、异丙酚辅助骶麻镇静组(PS+CB组)和异丙酚辅助腰麻镇静组(PS+SA组)。G组麻醉诱导后,置入喉罩,行机械通气,麻醉维持:静脉输注异丙酚5~7 mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼2
目的探讨盐酸戊乙奎醚对胸部创伤-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时Fas/FasL表达的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,体重245~275 g,8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、胸部撞击-失血性休克复苏组(THSR组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组)。建立胸部撞击-失血性休克复苏致急性肺损伤模型:将砝码(300 g)于95 cm高处自由落体,撞击大鼠心前区
目的评价线粒体融合蛋白-2(Mfn-2)表达与糖尿病因素影响大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的关系。方法健康雄性SD大鼠,体重210~260 g,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠36只,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(DMS组)、心肌缺血再灌注组(DMIR组)和七氟醚后处理组(DMSP组)。另取正常SD大鼠36只,采用随机数字表法分为3组(n
目的探讨脊髓HCN通道在右美托咪定抗伤害效应中的作用。方法在体实验 雄性C57BL/6J野生型和HCN1基因敲除(HCN1-/-)小鼠各30只,体重19~25 g,2~3月龄,采用随机数字表法,分为5组(n=6):对照组(C组)、右美托咪定10μg/kg组(Dex10组)、右美托咪定20μg/kg组(Dex20组)、右美托咪定30μg/kg组(Dex30组)、右美托咪定40μg/kg组(Dex40
目的探讨右美托咪定对单肺通气患者非通气侧肺损伤的影响。方法择期全麻下行胸腔镜下肺癌根治术的患者40例,性别不限,年龄18~64岁,体重指数18~25 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。气管插管成功并定位良好后,D组经20 min静脉输注右美托咪定0.5 μg/kg,然后以0.5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至肺叶肿瘤
目的探讨利多卡因固体脂质纳米粒对人神经细胞的毒性作用。方法采用高压匀质法制备利多卡因固体脂质纳米粒。离体培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,计数并调整细胞密度为5×105个/ml,以每孔100 μl接种于96孔板。采用随机数字表法,将细胞分为10组(n=30),对照组(C组):常规培养;不同浓度利多卡因组(L1-4组):利多卡因终浓度依次为1.000%、 0.500%、0.250%、0.125%
目的通过离体及在体实验评价右美托咪定对家兔心率(HR)的影响,探讨其减慢HR的机制。方法离体实验 健康成年家兔,体重2.0~2.5 kg,8~10周龄,雌雄不拘。成功建立Langendorff离体灌注模型的24个心脏,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):对照组(C组)、3、30 ng/ml右美托咪定组(D1组和D2组)。C组持续灌注K-H液45 min,D1组和D2组K-H液平衡灌注15 m
目的评价鞘内注射酰胺类局麻药罗哌卡因对神经病理性痛大鼠脊髓组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和HDAC2表达的影响。方法成年雄性SD大鼠,体重220~250 g,取鞘内置管成功的大鼠30只,采用随机数字法分为3组(n=10):假手术(S组)、神经病理性痛组(NP组)和神经病理性痛+罗哌卡因组(R组)。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备大鼠神经病理性痛模型。CCI术后第7天起,R组鞘内注射0.