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摘要：目的：分析高压氧治疗急性脑梗死的效果及脑保护机制。方法：将73例急性脑梗死患者分为两组，对照组35例行常规治疗，治疗组38例在常规治疗基础上联合高压氧治疗，分析两组患者的治疗效果。结果：治疗后两组血清NSE、S100蛋白水平差异明显，治疗组治疗后神经功能改善情况明显优于对照组，日常生活能力高于对照组（P<0.05）。结论：高压氧治疗急性脑梗死的临床效果值得肯定，可抑制脑梗死恶化，保护神经细胞，改善微循环，临床价值确切。
关键词：高压氧；急性脑梗死；脑保护机制
急性脑梗死病因复杂，是神经科常见疾病，发病率高、致残率高、致死率高，是危害人类健康的主要疾病。此病尚无特效治疗，给患者及家庭带来承重负担。急性脑梗死病理特征是细胞缺血缺氧代谢障碍，采用高压氧治疗，可快速提高颅内动脉血氧分压，逆转细胞缺氧状态[1]。为了明确高压氧对治疗急性脑梗死的临床疗效，本次研究通过38例患者为例，给予高压氧治疗，其效果分析如下文。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次选取的73例研究对象于2012年8月至2014年3月到我院就诊，经CT或MRI确认为急性脑梗死；男52例，女21例；年龄40-75岁，平均年龄（63.2±2.4）岁；基底核区梗死42例，脑叶31例；经随机分为两组，治疗组38例和对照组35例，两组患者年龄、性别及病变位置等资料经统计处理，能够参与到研究（P>0.05）。
1.2 入选标准
患者均符合急性脑梗死诊断标准；无溶栓指征；发病至入院时间<24h；未合并严重并发症，如气胸、肺气肿、活动性出血、心脏疾病等；无意识障碍，可配合查体；患肢肌力小于4级；患者参加研究之前，签署了知情同意书。
1.3 方法
两组患者均采取常规治疗，服用降压药、降糖药，采取无抗感染治疗、脱水剂等，补液、吸氧、血小板聚集、降脂、稳定斑块、营养神经等对症治疗。
对照组再此基础上使用钙离子通道阻滞剂，使用桂哌齐特注射，以此改善微循环。
治疗组在此基础上采用高压氧。使用大型空气压缩舱，压力维持在0.2MPa，加压20min，稳定吸氧3次，此间吸舱内控制5min，每天1次。
两组患者治疗一个疗程10d，共2个疗程。
1.4 观察指标
两组患者采集静脉血，检测测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100蛋白水平变化。
1.5 评价标准[2]
神经功能评分，使用以NIHSS量表评定神经功能缺损程度，共45分，分数越高，神经功能缺损越严重。
日常生活活动：采用Barthel指数进行评定，包括自理能力（饮食、进水、穿衣、修饰、洗脸、尿失禁、大便失禁）和活动指数（坐椅子、站起、进出卫生间、平地步行45m、上下楼梯、推拉轮椅）。15个项目，共计30分，分数越高，日常生活越好。
1.6 统计学方法
本组研究中对比数据处理研究時，使用统计学软件SPSS18.0，以t检验计量资料，表示为（ ±s），计数资料展开对比用x2，P<0.05时表示两数据对比处理差异明显，具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗后血清SE、S100蛋白水平对比
两组治疗前血清SE、S100蛋白水平无明显差异，治疗后两组血清NSE、S100蛋白水平差异明显（P<0.05）。
2.2 两组患者神经功能改善情况
治疗组治疗后NIHSS评分（8.5±3.1）分明显少于对照组（14.5±3.5），可见，治疗组治疗后神经功能改善情况明显优于对照组（P<0.05）。
2.3 两组患者日常生活活动对比
治疗组Barthel指数为（10.3±2.6）分，对照组Barthel指数为（22.8±3.4）分，两组间数据差异对比（P<0.05）。
3 讨论
急性脑梗死是目前危害中老年人生命健康的主要疾病，是指血栓周围炎症反应及阻塞血管支配区域缺血缺氧，损害了脑细胞功能，使细胞内各种离子代谢受到阻碍，对中枢神经细胞功能造成损伤[3]。急性脑梗死是由各种因素导致的缺血性脑血管病，致残率高，致死率高，随着现代生活结构的改变，使急性脑梗死日趋年轻化，其造成的危害也是越来越严重。因此快速改善脑组织缺血缺氧状态，促进患者神经功能修复是临床治疗重点。高压氧是利用高压高浓度氧气，使脑组织缺血区域得到充足的供氧和供血，患者在压力超过1绝对压的压力舱内，可吸入100%氧浓度，经肺泡和肺毛细血管壁散入到血液，利用血液循环使机体各组织和器官得到氧，促进组织细胞的代谢能力。NSE是由神经元和神经内分泌细胞特有的酸性蛋白酶，通常用于脑肿瘤的鉴别诊断，通常急性脑梗死患者血清NSE异常改变。S100蛋白是EF手型钙结合蛋白，是神经胶质细胞液主要成分[4]，在急性脑梗死患者中S100蛋白在外周血中显著升高，反映了脑细胞损伤程度。通过两组对比研究，两组患者血清SE、S100蛋白水平均明显降低，但治疗组治疗后血清SE、S100蛋白水平降低程度高于对照组。可见，高压氧联合常规治疗，可明显降低患者血清SE、S100蛋白水平，改善脑损伤，修复神经细胞。且通过治疗后，两组患者的生活自理能力明显提高，神经功能缺损得到明显修复，但治疗组生活自理能力强于对照组，神经功能修复情况优于对照组（P<0.05）。由此可见，患者在给予常规治疗的同时，采取高压氧治疗，可明显提高急性脑梗死的临床效果，可抑制脑梗死恶化，保护神经细胞，改善微循环，提高患者的生活自理能力，临床价值确切。
参考文献：
[1]董春霞.高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效及其脑保护机制分析[J].中国卫生产业，2014，22（5）：4-5.
[2]刘北，李淑云.高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效及其脑保护机制[J].山东医药，2013，53（41）：62-64.
[3]崔倩，张志强.超早期高压氧治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中华物理医学与康复杂志，2012，34（5）：380-381.
[4]代宏，陈岚，郭琴.高压氧在急性脑梗死治疗中的应用[J].山东医药，2011，51（39）：75-76.
关键词：高压氧；急性脑梗死；脑保护机制
急性脑梗死病因复杂，是神经科常见疾病，发病率高、致残率高、致死率高，是危害人类健康的主要疾病。此病尚无特效治疗，给患者及家庭带来承重负担。急性脑梗死病理特征是细胞缺血缺氧代谢障碍，采用高压氧治疗，可快速提高颅内动脉血氧分压，逆转细胞缺氧状态[1]。为了明确高压氧对治疗急性脑梗死的临床疗效，本次研究通过38例患者为例，给予高压氧治疗，其效果分析如下文。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次选取的73例研究对象于2012年8月至2014年3月到我院就诊，经CT或MRI确认为急性脑梗死；男52例，女21例；年龄40-75岁，平均年龄（63.2±2.4）岁；基底核区梗死42例，脑叶31例；经随机分为两组，治疗组38例和对照组35例，两组患者年龄、性别及病变位置等资料经统计处理，能够参与到研究（P>0.05）。
1.2 入选标准
患者均符合急性脑梗死诊断标准；无溶栓指征；发病至入院时间<24h；未合并严重并发症，如气胸、肺气肿、活动性出血、心脏疾病等；无意识障碍，可配合查体；患肢肌力小于4级；患者参加研究之前，签署了知情同意书。
1.3 方法
两组患者均采取常规治疗，服用降压药、降糖药，采取无抗感染治疗、脱水剂等，补液、吸氧、血小板聚集、降脂、稳定斑块、营养神经等对症治疗。
对照组再此基础上使用钙离子通道阻滞剂，使用桂哌齐特注射，以此改善微循环。
治疗组在此基础上采用高压氧。使用大型空气压缩舱，压力维持在0.2MPa，加压20min，稳定吸氧3次，此间吸舱内控制5min，每天1次。
两组患者治疗一个疗程10d，共2个疗程。
1.4 观察指标
两组患者采集静脉血，检测测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100蛋白水平变化。
1.5 评价标准[2]
神经功能评分，使用以NIHSS量表评定神经功能缺损程度，共45分，分数越高，神经功能缺损越严重。
日常生活活动：采用Barthel指数进行评定，包括自理能力（饮食、进水、穿衣、修饰、洗脸、尿失禁、大便失禁）和活动指数（坐椅子、站起、进出卫生间、平地步行45m、上下楼梯、推拉轮椅）。15个项目，共计30分，分数越高，日常生活越好。
1.6 统计学方法
本组研究中对比数据处理研究時，使用统计学软件SPSS18.0，以t检验计量资料，表示为（ ±s），计数资料展开对比用x2，P<0.05时表示两数据对比处理差异明显，具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗后血清SE、S100蛋白水平对比
两组治疗前血清SE、S100蛋白水平无明显差异，治疗后两组血清NSE、S100蛋白水平差异明显（P<0.05）。
2.2 两组患者神经功能改善情况
治疗组治疗后NIHSS评分（8.5±3.1）分明显少于对照组（14.5±3.5），可见，治疗组治疗后神经功能改善情况明显优于对照组（P<0.05）。
2.3 两组患者日常生活活动对比
治疗组Barthel指数为（10.3±2.6）分，对照组Barthel指数为（22.8±3.4）分，两组间数据差异对比（P<0.05）。
3 讨论
急性脑梗死是目前危害中老年人生命健康的主要疾病，是指血栓周围炎症反应及阻塞血管支配区域缺血缺氧，损害了脑细胞功能，使细胞内各种离子代谢受到阻碍，对中枢神经细胞功能造成损伤[3]。急性脑梗死是由各种因素导致的缺血性脑血管病，致残率高，致死率高，随着现代生活结构的改变，使急性脑梗死日趋年轻化，其造成的危害也是越来越严重。因此快速改善脑组织缺血缺氧状态，促进患者神经功能修复是临床治疗重点。高压氧是利用高压高浓度氧气，使脑组织缺血区域得到充足的供氧和供血，患者在压力超过1绝对压的压力舱内，可吸入100%氧浓度，经肺泡和肺毛细血管壁散入到血液，利用血液循环使机体各组织和器官得到氧，促进组织细胞的代谢能力。NSE是由神经元和神经内分泌细胞特有的酸性蛋白酶，通常用于脑肿瘤的鉴别诊断，通常急性脑梗死患者血清NSE异常改变。S100蛋白是EF手型钙结合蛋白，是神经胶质细胞液主要成分[4]，在急性脑梗死患者中S100蛋白在外周血中显著升高，反映了脑细胞损伤程度。通过两组对比研究，两组患者血清SE、S100蛋白水平均明显降低，但治疗组治疗后血清SE、S100蛋白水平降低程度高于对照组。可见，高压氧联合常规治疗，可明显降低患者血清SE、S100蛋白水平，改善脑损伤，修复神经细胞。且通过治疗后，两组患者的生活自理能力明显提高，神经功能缺损得到明显修复，但治疗组生活自理能力强于对照组，神经功能修复情况优于对照组（P<0.05）。由此可见，患者在给予常规治疗的同时，采取高压氧治疗，可明显提高急性脑梗死的临床效果，可抑制脑梗死恶化，保护神经细胞，改善微循环，提高患者的生活自理能力，临床价值确切。
参考文献：
[1]董春霞.高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效及其脑保护机制分析[J].中国卫生产业，2014，22（5）：4-5.
[2]刘北，李淑云.高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效及其脑保护机制[J].山东医药，2013，53（41）：62-64.
[3]崔倩，张志强.超早期高压氧治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中华物理医学与康复杂志，2012，34（5）：380-381.
[4]代宏，陈岚，郭琴.高压氧在急性脑梗死治疗中的应用[J].山东医药，2011，51（39）：75-76.