论文部分内容阅读
目的探讨甲状腺素能否通过对PI3 K-Akt信号通路的活化，上调热休克蛋白70（HSP70），对缺血/再灌注（ischemia/reperfusion， I/R）损伤的大鼠肝脏发挥保护作用。方法建立大鼠肝脏I/R模型（缺血30 min，再灌注48 h），将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组和处理组。处理方法为缺血前48 h于腹腔注射0．1 mg/kg甲状腺素。再灌注后检测肝组织丙二醛（ MDA）含量，血清肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、丙氨酸转氨酶（ ALT）和天冬氨酸转氨酶（ AST）浓度，用蛋白质免疫印迹法检测肝组织HSP70含量表达、总Akt、磷酸化Akt（ P-Akt）水平。结果与假手术组比较，I/R组血中ALT、AST、TNF-α和MDA含量均显著升高（ P＜0．05）。与I/R组比较，处理组各指标水平均显著降低，但较假手术组高（P＜0．05）。假手术组有少量HSP70和磷酸化Akt表达，处理组HSP70表达及Akt磷酸化水平均高于I/R组（P＜0．05）。结论甲状腺素可能通过PI3K-Akt信号通路诱导多量HSP70表达，在大鼠肝脏I/R损伤中发挥细胞保护的作用。