【摘 要】
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缺血-再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)肺损伤,可见于包括肺分流术在内的诸多临床处理之后。但有关内源性一氧化氮(Nitric oxide,NO)在其发生发展过程中的作用(保护性的或损
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缺血-再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)肺损伤,可见于包括肺分流术在内的诸多临床处理之后。但有关内源性一氧化氮(Nitric oxide,NO)在其发生发展过程中的作用(保护性的或损伤性的)尚不清楚。本文作者利用大鼠IR肺损伤模型,通过测定诱生型NO合酶(inducible NO synthase,i-NOS)mRNA的表达和NOS活性,观察了内源性NO在离体灌流大鼠肺IR损伤中的作用。
Ischemia-reperfusion (IR) lung injury can be seen after many clinical treatments, including pulmonary shunting. However, the role of endogenous nitric oxide (NO) in its development and progression (protective or damaging) is unclear. In this study, we examined the expression of nitric oxide synthase (i-NOS) mRNA and the activity of NOS in rat IR lung injury model and observed the effect of endogenous nitric oxide (NO) on lung IR injury in isolated perfused rat Role.
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