【摘 要】
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针对缓激肽B2受体（BrdB2Rs）在蛛网膜下腔出血（SAH）后脑水肿形成中的具体作用，最近德国慕尼黑大学的研究人员通过实验得出了初步结论。实验者将雄性SD大鼠进行大脑动脉环穿刺放血，然后随机分为对照组、B2受体拮抗剂即刻治疗组（SAH发病前30min）、B2受体拮抗剂延迟治疗组（SAH发病后300min）、假手术组4组。B2受体拮抗剂为LF16—0687Ms。在SAH或假手术后6h测定BrdB2
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针对缓激肽B2受体（BrdB2Rs）在蛛网膜下腔出血（SAH）后脑水肿形成中的具体作用，最近德国慕尼黑大学的研究人员通过实验得出了初步结论。实验者将雄性SD大鼠进行大脑动脉环穿刺放血，然后随机分为对照组、B2受体拮抗剂即刻治疗组（SAH发病前30min）、B2受体拮抗剂延迟治疗组（SAH发病后300min）、假手术组4组。B2受体拮抗剂为LF16—0687Ms。在SAH或假手术后6h测定BrdB2Rs、
其他文献
有研究报道，入住重症监护病房（ICU）后高乳酸血症患者血乳酸（Lac）水平的下降与存活率呈正相关。研究者把患者分成以下几组进行比较：脓毒性休克组与出血性疾病组，脓毒性休克组与普通患者组，低氧运输的血流动力学稳定组与不稳定组。通过检测患者入ICU时的血Lac水平，评价其对重症患者是否具有同样的作用。研究者在两个研究中心共观察394例患者，
缩血管和抗炎因子内皮素-1（ET-1）与脓毒症病理机制及肺损伤有关，全身性给予ET受体拮抗剂对降低肺动脉高压是有益的。肺动脉高压主要是由于气体交换障碍和容量负荷过多造成，研究者通过吸入替唑生坦（一种双重ET受体拮抗剂）观察其对内毒素诱导肺动脉高压的作用。
有研究报道；人工诱导的呼吸性酸中毒对非脓毒性肺损伤具有保护作用。最近爱尔兰科学家研究了严重脓毒性肺损伤时呼吸性酸中毒的作用，观察其是否由中性粒细胞介导。他们向肺内滴人大肠杆菌诱导严重急性肺损伤（ALI），通过增加CO2造成呼吸性酸中毒，研究其保护作用和中性粒细胞在此效应中的作用。实验1：气管内滴入内毒素[（0．5～3．0）×10cfu]产生严重ALI后，
目的 研究Omi／HtrA2在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）凋亡时的作用机制。方法以HK-2细胞为研究对象，实验分为空白对照组、窒息组、Ucf-101（Omi／HtrA2的特异性阻断剂）干预组。以体积分数为20％的窒息后24h血清作为攻击血清，以终浓度为10μmol／L的Ucf-101对窒息组进行干预。用激光共聚焦显微镜观测Omi／HtrA2在胞内的转位状况，采用流式细胞仪检
最近，一项严格的前瞻性临床随机对照试验研究了控制血糖对脓毒症患者纤溶功能恢复的影响。90例脓毒症／感染性休克患者随机分为控制血糖组和一般治疗组，在入组后28d连续测定血浆炎症细胞因子、凝血因子和纤溶标志物水平，并记录脓毒症和器官功能评分。入组时有80例脓毒症患者炎症和凝血系统被激活，但统计分析显示炎症反应和凝血功能水平与预后无关。通过测量纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性与浓度发现，90例
最近，日本科研人员研究了依达拉奉（3-甲基-1-苯基-吡唑啉-5-1，一种新型自由基清除剂）对失血性休克（HS）模型大鼠的存活率的影响。研究者将55只SD大鼠随机分为依达拉奉组和盐水组。通过失血将两组大鼠平均动脉压降低至30mmHg（1mmHg=0．133kPa）制成HS模型，持续60min，不进行复苏。依达拉奉组再根据HS后给药时间分为0、15、30和60min4个亚组；盐水组在HS后即刻给予生
单核细胞是一类重要的免疫活性细胞，创伤能影响其功能状态。最近德国一所医院的科研人员针对创伤对单核细胞功能状态的影响进行了量化研究。58例创伤患者人院后连续5d采血，检测内毒素水平以评估单核细胞活性，同时检测白细胞介素-6（IL-6）、IL-10和降钙素原水平以判断其与全身炎症反应综合征（SIRS）的关系。结果显示，不论轻度创伤或重度创伤，
英国斯卡伯勒医院研究了口服营养、肠内营养和静脉营养对人肠系膜上动脉血流量的影响。研究选择了志愿者及人工营养且血流动力学稳定的患者，分别给予口服营养、肠内营养或静脉营养，然后采用多普勒超声检测患者肠系膜上动脉血流。结果发现，所有食物能进入到肠道的患者肠系膜上动脉血流明显增加。非肠道营养患者在给予静脉营养后，肠系膜上动脉血流量降至禁食状态下的一半。研究者认为，内脏血流量受日常进食的调节；该种治疗对重症
以往研究显示，在创伤或严重脓毒症诱发多器官功能障碍综合征（MODS）的起始阶段，内皮祖细胞（EPCs）的数量下降和功能受损可能起着重要作用，最近中国学者对猪进行了研究。研究者将40只猪随机分为实验组（失血性休克复苏引起内毒素血症，n=20）和对照组（n=20），连续多次监测动物体内EPCs的数量和功能变化情况，包括粘连细胞、移行细胞和血管再生能力。结果显示，