【摘 要】
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最近，日本科研人员研究了依达拉奉（3-甲基-1-苯基-吡唑啉-5-1，一种新型自由基清除剂）对失血性休克（HS）模型大鼠的存活率的影响。研究者将55只SD大鼠随机分为依达拉奉组和盐水组。通过失血将两组大鼠平均动脉压降低至30mmHg（1mmHg=0．133kPa）制成HS模型，持续60min，不进行复苏。依达拉奉组再根据HS后给药时间分为0、15、30和60min4个亚组；盐水组在HS后即刻给予生
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最近，日本科研人员研究了依达拉奉（3-甲基-1-苯基-吡唑啉-5-1，一种新型自由基清除剂）对失血性休克（HS）模型大鼠的存活率的影响。研究者将55只SD大鼠随机分为依达拉奉组和盐水组。通过失血将两组大鼠平均动脉压降低至30mmHg（1mmHg=0．133kPa）制成HS模型，持续60min，不进行复苏。依达拉奉组再根据HS后给药时间分为0、15、30和60min4个亚组；盐水组在HS后即刻给予生理盐水。评价各组24h大鼠存活率。
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最近开展了一项采用乌司他丁和胸腺肽α1免疫调节治疗脓毒症的研究。他们在患者进入重症监护病房（ICU）1、3、8、28d时收集急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、临床数据及淋巴细胞亚群、免疫指数和凝血参数。研究者发现，治疗组患者的累计生存率为78％，安慰剂组患者的累计生存率为600．4；
内科临床适宜技术应用交流会暨第十四期全国内科主任诊疗技术高级研修班由中国医师协会主办，中南大学湘雅医院心内科协办。订于2009年5月9—17日在湖南省长沙市举办，学习期满授予国家级Ⅰ类继续教育学分10分。
最近，新加坡科研人员研究了实验性脓毒症时硫化氢（H2S）对促炎症反应潜在信号通路的影响。研究者将雄性Swiss小鼠制成盲肠结扎穿孔（CLP）模型，分别经腹腔注射H2S生成抑制剂消旋炔丙基甘氨酸（PAG，50mg／kg）、H2S供体NaHS（10mg／kg）和等量生理盐水。PAG在CLP前1h给予，NaHS在CLP时给予。CLP后4h，观察肝、肺细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）硫酸化和核转录
研究发现,感染性休克与失血性休克时一组对血管作用相反的指标内皮素(ET)和一氧化氮(NO)都升高,并对组织均有损害作用[1-3].至于这两种休克早期ET和NO的变化规律有何异同,尚未见报道.为此,本研究比较这两种休克早期ET和NO的变化规律,为临床早期有针对性地干预休克,防治ET、NO引起的器官损伤提供实验证据。
有研究报道，入住重症监护病房（ICU）后高乳酸血症患者血乳酸（Lac）水平的下降与存活率呈正相关。研究者把患者分成以下几组进行比较：脓毒性休克组与出血性疾病组，脓毒性休克组与普通患者组，低氧运输的血流动力学稳定组与不稳定组。通过检测患者入ICU时的血Lac水平，评价其对重症患者是否具有同样的作用。研究者在两个研究中心共观察394例患者，
缩血管和抗炎因子内皮素-1（ET-1）与脓毒症病理机制及肺损伤有关，全身性给予ET受体拮抗剂对降低肺动脉高压是有益的。肺动脉高压主要是由于气体交换障碍和容量负荷过多造成，研究者通过吸入替唑生坦（一种双重ET受体拮抗剂）观察其对内毒素诱导肺动脉高压的作用。
有研究报道；人工诱导的呼吸性酸中毒对非脓毒性肺损伤具有保护作用。最近爱尔兰科学家研究了严重脓毒性肺损伤时呼吸性酸中毒的作用，观察其是否由中性粒细胞介导。他们向肺内滴人大肠杆菌诱导严重急性肺损伤（ALI），通过增加CO2造成呼吸性酸中毒，研究其保护作用和中性粒细胞在此效应中的作用。实验1：气管内滴入内毒素[（0．5～3．0）×10cfu]产生严重ALI后，
目的 研究Omi／HtrA2在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）凋亡时的作用机制。方法以HK-2细胞为研究对象，实验分为空白对照组、窒息组、Ucf-101（Omi／HtrA2的特异性阻断剂）干预组。以体积分数为20％的窒息后24h血清作为攻击血清，以终浓度为10μmol／L的Ucf-101对窒息组进行干预。用激光共聚焦显微镜观测Omi／HtrA2在胞内的转位状况，采用流式细胞仪检
最近，一项严格的前瞻性临床随机对照试验研究了控制血糖对脓毒症患者纤溶功能恢复的影响。90例脓毒症／感染性休克患者随机分为控制血糖组和一般治疗组，在入组后28d连续测定血浆炎症细胞因子、凝血因子和纤溶标志物水平，并记录脓毒症和器官功能评分。入组时有80例脓毒症患者炎症和凝血系统被激活，但统计分析显示炎症反应和凝血功能水平与预后无关。通过测量纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性与浓度发现，90例