【摘 要】
：
目的 研究Omi／HtrA2在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）凋亡时的作用机制。方法以HK-2细胞为研究对象，实验分为空白对照组、窒息组、Ucf-101（Omi／HtrA2的特异性阻断剂）干预组。以体积分数为20％的窒息后24h血清作为攻击血清，以终浓度为10μmol／L的Ucf-101对窒息组进行干预。用激光共聚焦显微镜观测Omi／HtrA2在胞内的转位状况，采用流式细胞仪检
【机 构】
：
泸州医学院附属医院新生儿科,四川泸州646000,泸州医学院附属医院新生儿科,四川泸州646000,泸州医学院附属医院新生儿科,四川泸州646000,泸州医学院附属医院传染与免疫研究室,四川泸州646
论文部分内容阅读
目的 研究Omi／HtrA2在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）凋亡时的作用机制。方法以HK-2细胞为研究对象，实验分为空白对照组、窒息组、Ucf-101（Omi／HtrA2的特异性阻断剂）干预组。以体积分数为20％的窒息后24h血清作为攻击血清，以终浓度为10μmol／L的Ucf-101对窒息组进行干预。用激光共聚焦显微镜观测Omi／HtrA2在胞内的转位状况，采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果窒息血清攻击后，Omi／HtrA2由线粒体转位到胞质中，阳性转位细胞率较空白对照组明显增加[（28．1±3．6）％比（9．4±2．1）％，P〈0．01]。与空白对照组比较，窒息组细胞凋亡率明显增加（（36．3±4．4）％比（12．4±2．9）％，P〈0．01]。与窒息组比较，干预组细胞凋亡率明显减少[（27．0±3．9）%比（36．3±4．4）％，P〈0．01]。结论窒息后新生儿血清诱导HK-2细胞凋亡，Omi／HtrA2由线粒体转位到线粒体外，在其胞内凋亡信号转导过程中占有重要作用。
其他文献
油酸常用于急性肺损伤（ALI）动物模型制备。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血中油酸水平有所增加，但ARDS和油酸所致ALI的机制尚不清楚。台湾研究人员通过检测肺ALI变量、炎症介质和中性粒细胞衍生物含量的变化，对油酸致肺损伤前后给予丙泊酚的疗效进行了评价。
手足口病是以婴幼儿发病为主的常见传染病,大多数患者症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征.重症患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性迟缓性麻痹、心肌损害、严重肺水肿等,病情进展快,病死率高,以EV71感染引起的重症患者比例较大.2008年4-5月,本院收治手足口病患者200余例,其中重症患儿16例,现将救治结果报告如下。
最近开展了一项采用乌司他丁和胸腺肽α1免疫调节治疗脓毒症的研究。他们在患者进入重症监护病房（ICU）1、3、8、28d时收集急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、临床数据及淋巴细胞亚群、免疫指数和凝血参数。研究者发现，治疗组患者的累计生存率为78％，安慰剂组患者的累计生存率为600．4；
内科临床适宜技术应用交流会暨第十四期全国内科主任诊疗技术高级研修班由中国医师协会主办，中南大学湘雅医院心内科协办。订于2009年5月9—17日在湖南省长沙市举办，学习期满授予国家级Ⅰ类继续教育学分10分。
最近，新加坡科研人员研究了实验性脓毒症时硫化氢（H2S）对促炎症反应潜在信号通路的影响。研究者将雄性Swiss小鼠制成盲肠结扎穿孔（CLP）模型，分别经腹腔注射H2S生成抑制剂消旋炔丙基甘氨酸（PAG，50mg／kg）、H2S供体NaHS（10mg／kg）和等量生理盐水。PAG在CLP前1h给予，NaHS在CLP时给予。CLP后4h，观察肝、肺细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）硫酸化和核转录
研究发现,感染性休克与失血性休克时一组对血管作用相反的指标内皮素(ET)和一氧化氮(NO)都升高,并对组织均有损害作用[1-3].至于这两种休克早期ET和NO的变化规律有何异同,尚未见报道.为此,本研究比较这两种休克早期ET和NO的变化规律,为临床早期有针对性地干预休克,防治ET、NO引起的器官损伤提供实验证据。
有研究报道，入住重症监护病房（ICU）后高乳酸血症患者血乳酸（Lac）水平的下降与存活率呈正相关。研究者把患者分成以下几组进行比较：脓毒性休克组与出血性疾病组，脓毒性休克组与普通患者组，低氧运输的血流动力学稳定组与不稳定组。通过检测患者入ICU时的血Lac水平，评价其对重症患者是否具有同样的作用。研究者在两个研究中心共观察394例患者，
缩血管和抗炎因子内皮素-1（ET-1）与脓毒症病理机制及肺损伤有关，全身性给予ET受体拮抗剂对降低肺动脉高压是有益的。肺动脉高压主要是由于气体交换障碍和容量负荷过多造成，研究者通过吸入替唑生坦（一种双重ET受体拮抗剂）观察其对内毒素诱导肺动脉高压的作用。
有研究报道；人工诱导的呼吸性酸中毒对非脓毒性肺损伤具有保护作用。最近爱尔兰科学家研究了严重脓毒性肺损伤时呼吸性酸中毒的作用，观察其是否由中性粒细胞介导。他们向肺内滴人大肠杆菌诱导严重急性肺损伤（ALI），通过增加CO2造成呼吸性酸中毒，研究其保护作用和中性粒细胞在此效应中的作用。实验1：气管内滴入内毒素[（0．5～3．0）×10cfu]产生严重ALI后，