【摘 要】
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目的 探究二甲双胍对高脂饮食喂养的链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠心肌细胞的作用及其可能机制.方法 雄性SD大鼠36只,随机选取12只作为正常对照组,余24只高脂高糖饮食喂养,12周末注射小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱发高血糖,建立2型糖尿病大鼠模型.至第15周成模24只,成模大鼠随机抽取12只,为糖尿病组,余12只为干预组.正常对照组及糖尿病组给予等体积生理盐水灌胃,干预组给予盐酸二甲双胍300 mg/(kg·d)灌胃,共干预8周.观察各组大鼠干预后空腹血糖(FBG)、总胆固醇
【机 构】
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西安交通大学第二附属医院内分泌科,西安 710032;空军军医大学第一附属医院内分泌科;西安交通大学第二附属医院内分泌科,西安 710032;西安交通大学第二附属医院内分泌科,西安 710032;西安
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目的 探究二甲双胍对高脂饮食喂养的链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠心肌细胞的作用及其可能机制.方法 雄性SD大鼠36只,随机选取12只作为正常对照组,余24只高脂高糖饮食喂养,12周末注射小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱发高血糖,建立2型糖尿病大鼠模型.至第15周成模24只,成模大鼠随机抽取12只,为糖尿病组,余12只为干预组.正常对照组及糖尿病组给予等体积生理盐水灌胃,干预组给予盐酸二甲双胍300 mg/(kg·d)灌胃,共干预8周.观察各组大鼠干预后空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFAs)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).免疫印迹法检测各组大鼠干预8周后心肌组织中PGC-1α及PI3K p85亚基蛋白表达情况,HE染色观察心肌组织形态学变化.结果 与正常对照组比较,糖尿病组FBG、TC、TG、LDL-C、VLDL、FFAs、FINS、HOMA-IR指标均升高(P<0.01),HDL-C指标降低(P<0.01);与糖尿病组比较,干预组FBG、TC、TG、LDL-C、VLDL、FFAs、FINS、HOMA-IR指标均降低(P<0.01),HDL-C指标升高(P<0.01).HE染色结果显示正常对照组心肌细胞排列整齐、致密,结构清晰,细胞核形态规则;糖尿病组可见心肌细胞排列不整齐,肿胀明显,部分细胞核可见形态不规则,心肌细胞部分融合,边界不清楚;二甲双胍干预组心肌细胞形态排列整齐,致密,核形态规则,未见细胞肿胀.免疫印迹法结果显示干预组大鼠心肌细胞中PGC-1α表达较正常对照组升高(P<0.05),但较糖尿病组表达降低(P<0.05).干预组大鼠心肌细胞中PI3K p85表达较正常对照组降低(P<0.05),但较糖尿病组表达升高(P<0.05).结论 二甲双胍可能通过抑制PGC-1α表达改善心肌能量代谢,上调PI3K-Akt信号通路中PI3K表达,增强糖尿病心肌细胞的胰岛素敏感性.
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