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目的 探讨茵陈苓桂剂对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠脂代谢及氧化应激的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为正常组10只,造模组50只,正常组给予普通饲养,造模组给予高脂饲料.第8周末,造模组随机抽取2只大鼠做肝组织病理切片提示造模成功,将其随机分为多烯磷脂酰胆碱组,以及茵陈苓桂剂高、中、低剂量组,每组10只,剩余为模型组.各给药组给予相应药物灌胃治疗,正常组、模型组给予等体积蒸馏水,干预4周后,HE染色观察肝组织病理并计算非酒精性脂肪肝病活动度积分(NAFLD activity score,NAS),生化法检测血清天门冬氨酸基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),ELISA测定血清及肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)的水平.结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平显著升高(P＜0.01),大鼠血清、肝组织MDA水平均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),而SOD、GSH-PX水平降低(P＜0.05或P＜0.01).(2)与模型组比较,西药组与中药高、中剂量组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平均降低,中药低剂量组大鼠血清AST、TC显著降低(P＜0.05或P＜0.01).(3)与模型组比较,西药组与中药中、低剂量组血清、肝组织GSH-PX均升高(P＜0.01),西药组与中药低剂量组血清SOD升高(P＜0.05),而西药组肝组织SOD升高(P＜0.01),中药高剂量组血清、肝组织MDA降低(P＜0.05),GSH-PX及SOD水平升高(P＜0.05或P＜0.01).(4)与西药组比较,中药高剂量组血清、肝组织GSH-PX显著升高(P＜0.01).(5)肝组织病理结果发现:与模型组相比,各给药组肝组织脂肪变、炎细胞浸润、肝小叶结构均有所改善,NAS均降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 茵陈苓桂剂可有效调节非酒精性脂肪肝病大鼠的血脂和肝酶,降低大鼠血清、肝组织MDA水平,提高SOD、GSH-PX活性,因此能保护肝功能,调节脂代谢,改善肝脏病理损伤,减少脂质过氧化物的产生,增强抗氧化能力,从而恢复氧化—抗氧化系统平衡,这可能是其防治非酒精性脂肪肝病的作用机制之一.