洋川芎内酯Ⅰ对偏头痛大鼠皮层扩散性抑制的影响

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目的观察洋川芎内酯(ISEI)对偏头痛大鼠皮层扩展性抑制(CSD)电位及一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,初步探讨其起效机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,SEI高、中、低剂量组,盐酸氟桂利嗪组,每组6只。除假手术组外,其余大鼠给予蘸有1 mol.L-1氯化钾(KCl)的棉球诱导CSD,并在大鼠顶叶局部放置电极记录偏头痛大鼠在给药前后CSD的波幅以及频率变化,以硝酸还原酶法测定大鼠血浆中NO和CGRP的含量变化。结果除假手术组外,其余各组给予KCl后3 min左右诱导出现CSD,表现为双向电位,与模型组比较,SEI中、低剂量组电位幅度虽有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05),SEI高剂量组及盐酸氟桂利嗪组可明显抑制CSD的波幅,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组血浆中的NO、CGRP含量较假手术组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而SEI高剂量组的NO、CGRP及中、低剂量组的CGRP含量较模型组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SEI对偏头痛的治疗作用可能是通过调节血浆中的NO及CGRP含量实现的。 Objective To investigate the effects of ISIG on the development of cortical extensibility suppression (CSD), nitric oxide (NO) and calcitonin gene related peptide (CGRP) in migraine rats and to explore its mechanism of action. Methods SD rats were randomly divided into sham operation group, model group, SEI high, medium and low dose groups, flunarizine hydrochloride group, 6 rats in each group. In addition to the sham operation group, the other rats were given a cotton ball dipped with 1 mol. L-1 potassium chloride (KCl) to induce CSD. Electrodes were placed on the parietal lobe in rats. Amplitude and frequency changes of nitric oxide reductase assay of plasma levels of NO and CGRP in rats. Results In addition to the sham-operation group, CSD was induced at about 3 min after KCl administration, showing a bidirectional potential. Compared with the model group, the potential amplitude of middle and low-dose SEI groups decreased, but not statistically significant (P > 0.05). The SEI high dose group and Flunarizine Hydrochloride group significantly inhibited the amplitude of CSD, the difference was statistically significant (P <0.05). The levels of NO and CGRP in model group were significantly higher than those in sham operation group (P <0.05, P <0.01), while the levels of NO and CGRP in high dose SEI group and those in medium and low dose group Compared with model group, the difference was statistically significant (P <0.05, P <0.01). Conclusion The therapeutic effect of SEI on migraine may be through the regulation of plasma NO and CGRP content.
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