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目的：
远程缺血预处理(RIPC)是近年来创立的一种缺血再灌注损伤(IRI)预防策略，其效应机制未明。程序性坏死(necroptosis，Necp)参与了IRI的发生和发展，阻断Nepc通路能够减轻IRI。在本研究中，我们通过建立动物模型来探究Necp信号通路是否参与了RIPC的IRI保护机制。
方法：
取雄性C57BL/6小鼠15只，随机分成3组，每组5只，分别为对照组(Control组)、缺血再灌注组(IRI)和远程缺血预处理组(IRI+RIPC)。Control组单纯切除右肾，左肾不做IRI处理；IRI组左肾IRI处理后，切除右肾；IRI+RIPC组对小鼠左股动脉进行5‘夹闭/5’灌注，共计3个循环进行RIPC后，左肾进行IRI处理，切除右肾。在IRI处理后24小时处死小鼠，留取血清和肾组织：(1)检测血清肌酐、尿素氮和血清细胞因子(TNF-a，IL6，MIG，RNATES，INF-γ，VEGF以及IL-10)；(2)留取组织制作石蜡切片染色，进行观察其病理改变；(3)制作冰冻切片，进行DHE染色，标记ROS；(4)提取总RNA，RT-PCR检测RIP1、RIP3和MLKLmRNA表达量；(5)提取蛋白，检测RIP1、RIP3和MLKL蛋白表达量。我们通过这个实验观察RIPC对肾脏的保护作用，并探究Necp信号通路的变化。
结果：
IRI组血清肌酐、尿素氮显著上升，病理可见明显的肾小管损伤，RIPC能降低肾IRI后血清肌酐和尿素氮的上升，减轻肾小管损伤。IRI组肾组织大量ROS过度生成，Necp信号通路激活，RIPC能够抑制Necp信号通路激活，减少ROS累积。相对于IRI组，IRI+RIPC血清TNF-α、IL6显著降低，IFN-γ、VEGF、IL-10显著升高。
结论：
RIPC够对肾脏IRI具有保护作用，并且可能是通过减少TNF-α与IL-6等炎症因子，促进IL-10和VEGF等抗炎因子和生长因子，进而抑制Necp信号通路的激活，减少ROS的产生来实现的。
远程缺血预处理(RIPC)是近年来创立的一种缺血再灌注损伤(IRI)预防策略，其效应机制未明。程序性坏死(necroptosis，Necp)参与了IRI的发生和发展，阻断Nepc通路能够减轻IRI。在本研究中，我们通过建立动物模型来探究Necp信号通路是否参与了RIPC的IRI保护机制。
方法：
取雄性C57BL/6小鼠15只，随机分成3组，每组5只，分别为对照组(Control组)、缺血再灌注组(IRI)和远程缺血预处理组(IRI+RIPC)。Control组单纯切除右肾，左肾不做IRI处理；IRI组左肾IRI处理后，切除右肾；IRI+RIPC组对小鼠左股动脉进行5‘夹闭/5’灌注，共计3个循环进行RIPC后，左肾进行IRI处理，切除右肾。在IRI处理后24小时处死小鼠，留取血清和肾组织：(1)检测血清肌酐、尿素氮和血清细胞因子(TNF-a，IL6，MIG，RNATES，INF-γ，VEGF以及IL-10)；(2)留取组织制作石蜡切片染色，进行观察其病理改变；(3)制作冰冻切片，进行DHE染色，标记ROS；(4)提取总RNA，RT-PCR检测RIP1、RIP3和MLKLmRNA表达量；(5)提取蛋白，检测RIP1、RIP3和MLKL蛋白表达量。我们通过这个实验观察RIPC对肾脏的保护作用，并探究Necp信号通路的变化。
结果：
IRI组血清肌酐、尿素氮显著上升，病理可见明显的肾小管损伤，RIPC能降低肾IRI后血清肌酐和尿素氮的上升，减轻肾小管损伤。IRI组肾组织大量ROS过度生成，Necp信号通路激活，RIPC能够抑制Necp信号通路激活，减少ROS累积。相对于IRI组，IRI+RIPC血清TNF-α、IL6显著降低，IFN-γ、VEGF、IL-10显著升高。
结论：
RIPC够对肾脏IRI具有保护作用，并且可能是通过减少TNF-α与IL-6等炎症因子，促进IL-10和VEGF等抗炎因子和生长因子，进而抑制Necp信号通路的激活，减少ROS的产生来实现的。