【摘 要】
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糖尿病(Diabetesmellitus)是一种常见的内分泌代谢性疾病，目前治疗的药物虽然很多，但长期使用均会产生毒副作用。因此，人们进行大量的研究工作以寻找抗糖尿病的天然物质。姜黄素
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糖尿病(Diabetesmellitus)是一种常见的内分泌代谢性疾病，目前治疗的药物虽然很多，但长期使用均会产生毒副作用。因此，人们进行大量的研究工作以寻找抗糖尿病的天然物质。姜黄素是从中药姜黄中提取的膳食食用色素，能降低2型糖尿病KK-Ay鼠血糖水平，具有预防和治疗糖尿病的作用。本课题以3T3-L1脂肪细胞为靶细胞，研究姜黄素在脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用及对肥胖相关胰岛素抵抗重要治疗靶点JNK活性的影响，旨在探讨姜黄素抗糖尿病的机制。研究结果如下：
1.低剂量姜黄素能促进3T3-L1前脂肪细胞增殖，较高剂量姜黄素则抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖，当剂量达到40μmol/L时诱导细胞死亡。
2.姜黄素能够以剂量依赖的方式促进3T3-L1前脂肪细胞的分化。姜黄素促进脂肪细胞分化的机制与其增强PPARγmRNA表达水平有关。
3.姜黄素能增强3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达水平，降低抵抗素mRNA表达水平。
4.姜黄素以剂量依赖的方式抑制3T3-L1脂肪细胞JNK活性，在姜黄素剂量达到20μnol/L左右时，则几乎完全阻断其活性。
5.姜黄素能提高TNF-α诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取率，说明其具有改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用。
6.在TNF-α诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中，姜黄素能协同TNF-α降低抵抗素mRNA表达水平；增加脂联素mRNA表达水平，但不能逆转TNF-α对其表达的抑制作用。
由此，我们推论姜黄素可增加胰岛素抵抗脂肪细胞对胰岛素的敏感性，其机制为：促进脂肪细胞分化；增强PPARγmRNA和脂联素mRNA表达水平，降低抵抗素mRNA表达水平；阻断JNK活性，使胰岛素受体底物-1丝氨酸磷酸化被抑制，从而增强胰岛素信号传导，增加脂肪细胞葡萄糖摄取。改善脂肪细胞胰岛素抵抗可能是姜黄素抗糖尿病的机制之一。
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