【摘 要】
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目的：探讨ASO联合Ad-pml体外抗肝癌细胞作用及其机制。 方法：同时设Ad-pml组、ASO组、ASO联合Ad-pml组以及正常细胞对照组，运用分子生物学和细胞生物学技术，观察联合应用ASO和
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目的：探讨AS<,2>O<,3>联合Ad-pml体外抗肝癌细胞作用及其机制。
方法：同时设Ad-pml组、AS<,2>O<,3>组、AS<,2>O<,3>联合Ad-pml组以及正常细胞对照组，运用分子生物学和细胞生物学技术，观察联合应用AS<,2>O<,3>和PML基因重组腺病毒(Ad-pml)在体外治疗肝癌的效果，并进一步探讨其作用机制及特点。
结果：Ad-pml与AS<,2>O<,3>对肝癌细胞体外生长的影响：两因素析因设计分析结果表明，单用Ad-pml处理肝癌细胞，其抑制作用随Ad-pml MOI值的增加而增加(P<0.05)，单独应用AS<,2>O<,3>在浓度小于5μmol/L时，未发现有明显的肿瘤抑制作用(P>0.05)；AS<,2>O<,3>和Ad-pml联合应用具有协同抗肿瘤作用，二者之间存在着交互作用(P<0.05)。流式细胞仪检测细胞凋亡结果：用Ad-pml和AS<,2>O<,3>共同作用肝癌细胞24小时后，早期细胞凋亡率明显增高。RT-PCR结果表明，联合治疗组p53表达最高，而Bcl-2表达最低，相反，肝癌细胞对照组p53表达最低，而Bcl-2表达最高。
结论：AS<,2>O<,3>和Ad-pml联合应用有协同抗肝癌细胞作用，其机制与增强肝癌细胞凋亡及控制凋亡相关基因的表达有关。
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