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目的：测定增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)患者房水、玻璃体及血清中色素上皮源性因子(PEDF)、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度变化，并探讨其变化的来源及临床意义。比较行全视网膜光凝(PRP)与未行PRP的PDR患者玻璃体、血清中PEDF、VEGF的浓度，从分子水平探讨PRP的临床意义。
方法：以40只增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼为研究对象，其中15只继发虹膜新生血管(NVI)，即PDR+NVI组，其余25只无继发虹膜新生血管，即PDR-NVI组。以20只特发性黄斑裂孔(MH)患眼作为对照组。三组患者住院接受玻璃体切除手术过程中提取未稀释的房水、玻璃体，自肘部静脉穿刺提取血液于促凝管。应用酶联免疫吸附法(ELISA)，分别测定PDR-NVI组、PRD+NVI组和MH组三组患眼房水、玻璃体、血清中PEDF、VEGF的质量浓度。采用单因素方差分析比较三组房水、玻璃体、血清中PEDF及VEGF的水平；采用两独立样本t检验比较术前行全视网膜光凝(PRP)与未行PRP的PDR患者玻璃体、血清中PEDF、VEGF的浓度；采用Pearson相关性检验分析房水中PEDF、VEGF水平与血清、玻璃体中的关系，并分别分析三种体液中PEDF与VEGF的关系。
结果：房水中PEDF浓度在对照组(1484.15±325.02μg/L)、PDR无继发NVI组(828.21±137.73μg/L)、PDR继发NVI组(602.21±99.32μg/L)依次降低，VEGF浓度依次升高(329.93±88.80ng/L，580.54±98.62ng/L，706.77±122.41ng/L)，差异有统计学意义(P＜0.01)，玻璃体中PEDF、VEGF浓度具有类似的变化趋势(P=0.000)。三组患者血清中PEDF、VEGF浓度无统计学差(P=0.283，P=0.166)。术前行PRP患者玻璃体(1275.67±370.34μg/L)、血清(15.54±1.61mg/L)中PEDF浓度比术前未行PRP的PDR患者的增加(1187.80±313.80μg/L，15.44±1.49mg/L)，但差异无统计学意义(P=0.360，P=0.841)。术前行PRP患者玻璃体(1211.49±193.39ng/L)、血清(262.49±62.91ng/L)中VEGF浓度比术前未行PRP的PDR患者的减少(1366.54±305.02ng/L，281.46±83.15ng/L)，差异亦无统计学意义(P=0.074，P=0.417)。MH组的房水PEDF、VEGF浓度与玻璃体中的无明显相关性(r=0.431，P=0.057；r=0.209，P=0.378)。PDR-NVI患者房水中PEDF、VEGF水平与玻璃体中的呈正相关(r=0.559，P=0.004；r=0.632，P=0.001)。PDR+NVI患者房水PEDF水平与玻璃体中的呈正相关(r=0.714，P=0.003)，而房水VEGF水平与玻璃体中的无明显相关性(r=0.480，P=0.070)。三组患者房水中PEDF、VEGF水平与血清中的均无明显相关性(P＞0.05)。眼内中PEDF浓度与VEGF浓度呈一定负相关，血清中PEDF浓度与VEGF浓度无明显相关性。
结论：眼内PEDF水平降低、VEGF水平升高可能对PDR的发生、发展起到重要作用。全视网膜光凝一定程度上能抑制VEGF释放，促进PEDF产生。PDR发展过程中，房水中这两种因子的浓度变化可能主要受眼局部病变影响。PEDF、VEGF分别作为血管抑制因子和血管刺激因子的代表，其眼内分布失衡可能是促成视网膜及虹膜新生血管发生的重要因素。