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目的：
研究大鼠创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury，TBI)后肠组织核因子κ B(NF—κB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)和白介素-1β(IL-1β)的表达，探讨炎性反应在急性肠粘膜损害中的作用。研究谷氨酰胺(Glutamine，Gln)对大鼠创伤性脑损伤后肠组织NF—κB、ICAM-1、TNF—α和IL-1β的影响，探讨Gln保护肠黏膜结构和屏障功能的可能机制。
材料与方法：
雄性Wistar大鼠随机分为以下几组：
(1)对照组6只，为假致伤，仅行右侧顶部骨窗而无脑损伤；
(2)脑损伤组24只，分为伤后1d、3d、5d、及7d组，每组6只．伤后清醒后自由进食鼠饲料和水；
(3)脑损伤后Gln干预组24只，分为伤后1d、3d、5d、及7d组，每组6只。采用自由落体撞击致伤的方法造成右顶叶脑挫裂伤。应用免疫组化方法测定肠组织中NF—κB的活性和ICAM-1的表达，ELISA法测定肠组织中TNF—α、IL-1 β的浓度。
结果：
大鼠TBI后回肠组织中NF—κ B活性明显升高，至伤后3天达到峰值，伤后第7天仍保持在较高水平。肠组织ICAM-1的表达在伤后1天明显增加，于伤后3天到达高峰。IL-1 β、TNF—α峰值均出现在伤后1天，伤后3天仍保持在较高水平。经胃肠注入谷氨酰胺组NF—κ B的活性、ICAM-1的表达和TNF—α、IL-1 β细胞炎性因子浓度水平与脑损伤后正常进食组比较有明显下降。
结论：
创伤性颅脑损伤可引起小肠NF—κB即刻且持久的活性增加、ICAM-1的表达上调和炎性细胞因子浓度的增高，细胞因子介导的炎性反应可能在急性肠粘膜损害中起重要作用。胃肠内补充谷氨酰胺，可以抑制伤后肠组织NF—κB的活性和ICAM-1的表达，降低肠组织炎性细胞因子的浓度。谷氨酰胺可能通过抑制创伤后肠组织的炎症反应来达到保护应激状态下的肠粘膜屏障功能。