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目的：研究过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激时血管紧张素转化酶表达的变化及其机制。 方法：采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测过氧化氢对人脐静脉内皮细胞活力的影响；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测过氧化氢对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响；酶联免疫吸附法(ELISA)检测过氧化氢对人脐静脉内皮细胞环磷酸腺苷水平的影响；实时定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测过氧化氢和microRNA-34c-5p(miRNA-34c-5p)对人脐静脉内皮细胞血管紧张素转化酶mRNA表达的影响，以及人脐静脉内皮细胞和小鼠各组织中miRNA-34c-5p表达的水平；蛋白质印迹法(Western Blot)检测过氧化氢和miRNA-34c-5p对人脐静脉内皮细胞血管紧张素转化酶蛋白表达的影响。 结果：过氧化氢降低了人脐静脉内皮细胞的细胞活力，随着浓度的升高，细胞活力逐渐下降，50％抑制浓度(IC50)为843.8μM；过氧化氢引起人脐静脉内皮细胞的凋亡，随着浓度的升高，细胞凋亡的数目逐渐增加；过氧化氢升高了血管紧张素转化酶蛋白的表达水平，且呈浓度依赖性，当过氧化氢浓度为100.0μM时，其蛋白表达水平升高了1.69倍，此浓度的过氧化氢对细胞的活力和凋亡也具有明显的影响。与空白对照组相比，过氧化氢(100.0μM)在蛋白水平升高环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)1.48倍；腺苷酸环化酶激动剂福司柯林(10.0μM)升高了血管紧张素转化酶mRNA和蛋白的表达水平分别为1.78倍和1.76倍；与之相反，蛋白激酶A(protein kinase A，PKA)的抑制剂H-89(10.0μM)抑制了过氧化氢引起的血管紧张素转化酶mRNA和蛋白表达水平的升高，表达水平仅为正常对照组的75.0％和56.0％；H-89也抑制了福司柯林引起的血管紧张素转化酶mRNA和蛋白表达水平的升高。cAMP反应元件诱骗寡核苷酸含有cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-responseelement binding protein，CREB)的结合位点，采用X-tremeGENE将此诱骗寡核苷酸(150.0 nM)转染入人脐静脉内皮细胞后，抑制了由过氧化氢引起的血管紧张素转化酶mRNA和蛋白的高表达，表达水平为正常对照组的0.67倍和0.45倍；也抑制了或福司柯林引起的血管紧张素转化酶mRNA和蛋白的高表达。阴性对照的cAMP反应元件诱骗寡核苷酸对血管紧张素转化酶的表达没有影响。miRNA-34c-5p丰富表达于人脐静脉内皮细胞、小鼠心脏、肺脏、肾脏和血管中；miRNA-34c-5p通过降解mRNA和转录后翻译抑制的方式对血管紧张素转化酶具有调节作用，过氧化氢(100.0μM)降低了人脐静脉内皮细胞中miRNA-34c-5p的表达，表达水平仅为正常对照组的38.0％：采用X-tremeGENE将miRNA-34c-5p转染入入脐静脉内皮细胞中，miRNA-34c-5p(70.0 nM)降低了由过氧化氢诱导的血管紧张素转化酶的过表达，表达水平为正常对照组的82.0％；miRNA-34c-5p反义链AMO-34c-5p(70.0 nM)拮抗了miRNA-34c-5p的作用。miRNA-34c-5p和AMO-34e-5p共转染组对血管紧张素转化酶的表达无影响。 结论：过氧化氢通过cAMP/PKA/CREB信号通路和对miRNA-34c-5p的调节，上调了血管紧张素转化酶的表达，为氧化应激参与高血压的病理生理过程提供了直接证据。