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目的：通过动物实验，复制出不同缺碘程度及不同高碘程度的动物模型，通过母鼠甲状腺、乳腺NIS mRNA及蛋白表达情况，研究母鼠摄碘能力的变化，以及母鼠体内IGF-1、TGF-β等因素对乳腺摄碘能力的影响。
方法：选择体重80～100克的雌性Wistar大鼠96只，按体重分层后，再随机分为6组：(1)低碘1组：食用饲料一，直接饮用去离子水：(2)低碘2组：食用饲料一，饮用含碘5μg/L的去离子水；(3)高碘1组：食用饲料二，饮用含碘3000μg/L的去离子水；(4)高碘2组：食用饲料二，饮用含碘10000μg/L的去离子水；(5)对照组（即适碘组）：食用饲料二，饮用含碘50μg/L的去离子水；(6)未孕对照组：食用饲料二，饮用含碘50μg/L的去离子水。每组16只雌鼠，每周称体重，饲养3个月后先测定尿碘，然后将前5组雌鼠与雄鼠合笼交配，在生育5天、10天时，每组每批分别处死8只母鼠及其子鼠。取母鼠的血清，测定其血清碘；取母鼠甲状腺、乳腺，测定其NIS、IGF-I、TGF-β mRNA及蛋白表达情况；取母鼠垂体及下丘脑，通过电镜观察其病理改变情况；取子鼠甲状腺，通过光镜观察其病理改变情况；取子鼠胃里乳汁，测定其乳汁碘。第6组除不与雄鼠交配、不取乳腺外，其它处理同前5组。
结果：1、与对照组相比，低碘1、2组的甲状腺质量显著增加，而高碘1、2组的甲状腺质量降低。
2、光镜下，与对照组相比，低碘组哺乳期大鼠甲状腺呈现典型的小滤泡增生性甲状腺肿；而高碘组大鼠甲状腺细胞只发生了多型性改变。电镜下，与对照组相比，低碘组和高碘组大鼠的垂体生长激素细胞及下丘脑神经元细胞超微结构均发生了改变。
3、低碘1、2组哺乳期大鼠血清碘水平明显低于对照组，高碘l、2组血清碘水平明显高于对照组，差异均有统计学意义。
4、低碘1、2组和高碘1、2组T，水平均低于对照组；低碘1、2组T4水平低于对照组，高碘l、2组T4水平高于对照组，差异均有统计学意义。
5、哺乳期大鼠低碘1、2碘组甲状腺NIS mRNA表达水平明显高于对照组，高碘l、2组甲状腺NIS mRNA表达则低于对照组；哺乳期大鼠乳腺NIS mRNA趋势同其甲状腺，但表达水平远远低于其甲状腺NIS mRNA表达水平；哺乳期大鼠甲状腺和乳腺NIS蛋白表达趋势同其mRNA表达趋势。
6、哺乳期大鼠低碘1、2组和高碘1、2组甲状腺IGF-I mRNA表达水平均高于对照组；哺乳期大鼠乳腺IGF-I mRNA表达趋势同其甲状腺；哺乳期大鼠甲状腺和乳腺IGF-I蛋白表达趋势同其mRNA表达趋势。
7、哺乳期大鼠甲状腺低碘l、2组和高碘l、2组TGF-βmRNA表达水平均高于对照组；哺乳期大鼠乳腺TGF-B mRNA表达趋势同其甲状腺；哺乳期大鼠甲状腺和乳腺TGF-β蛋白表达趋势同其mRNA表达趋势。
结论：1、本次试验成功复制出低碘和高碘大鼠动物模型。
2、碘缺乏时，大鼠发生了小滤泡增生性甲状腺肿，甲状腺功能明显减退，表现为T3、T4显著降低，T3/T4明显增高。碘过量时，大鼠甲状腺仅发生了多型性病理改变，未形成甲状腺肿，但甲状腺功能发生了明显改变，表现为T3降低，T4增加，T3/T4降低。
3、在不同碘营养时，哺乳期大鼠甲状腺摄碘能力发生了改变。哺乳期大鼠甲状腺摄碘能力在碘缺乏时增强，以尽可能吸收更多的碘；在碘过量时下降，以减少碘的吸收，减轻高碘的危害。哺乳期大鼠甲状腺NIS表达高于未孕对照组，能够摄取更多的碘，满足孕期碘需要的增加。
4、在不同碘营养时，母体均存在使子代减轻损害的保护机制。在低碘情况下，哺乳期大鼠乳腺NIS表达升高以摄取更多的碘，从而增加乳汁碘含量，减轻缺碘对子鼠的损害；在高碘情况下，乳腺的摄碘能力降低，减少碘的摄入，进而减轻高碘对子鼠的危害。
5、IGF-I能够提高甲状腺和乳腺摄碘能力，调节机制可能有两个：一是单独作用于哺乳期甲状腺和乳腺，促进甲状腺和乳腺细胞的增殖；二是IGF-I和TSH协同作用，影响NIS表达水平。
6、TGF-β除了能够抑制甲状腺和乳腺细胞的生长外，还能和IGF-I高水平相互拮抗抑制甲状腺和乳腺的功能，下调NIS表达，共同维持甲状腺和乳腺生长及功能的稳定，体现机体自我调节的稳定机制。