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目的：通过研究SOD、MDA、HYP、TGF-β1、Smad3、Smad7在博莱霉素（BLM）诱导的肺间质纤维化小鼠中的表达，探讨小青龙合地龙方（XQLDL）治疗特发性肺纤维化的潜在作用机制。 方法：将90只C57BL/6J雄性小鼠按Excel表法随机分为6组，每组15只：醋酸泼尼松片悬浊液组（PTA）、对照组、模型组、XQLDL（H）组、XQLDL（M）组及XQLDL（L）组。除对照组外，其余五组采用气管内一次性滴入BLM建立IPF模型，对照组则气管内一次性滴入等容积生理盐水。造模后第2天给予模型组和对照组蒸馏水灌胃，给予 PTA组和 XQLDL（H、M、L）组相应药物灌胃治疗。各组于第7d、14d、28d分别随机抽样处死5只小鼠，留肺组织标本。HE和Masson染色评价小鼠肺泡炎及肺纤维化改变；分别使用试剂盒检测肺组织中HYP、MDA含量及 SOD活性，同时取右肺组织进行病理组织学观察；使用qRT-PCR技术检测TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达，并使用Western Blot法检测TGF-β1蛋白表达。实验数据采用SPSS20.0软件进行统计学分析。 结果：PTA组和XQLDL（H、M、L）组肺泡炎症及纤维化程度较模型组轻。与模型组相比，XQLDL（H、M）组中HYP、MDA含量显著下降（P<0.01，P<0.05），并且SOD活性较模型组显著增高（P<0.01，P<0.05）；qRT-PCR检测XQLDL（H、M）组肺组织TGF-β1 mRNA、Smad3 mRNA表达显著降低（P<0.01，P<0.05），而Smad7mRNA表达显著增高（P<0.01）；Western Blot检测XQLDL（H、L）组肺组织中TGF-β1蛋白表达显著降低（P<0.01）。 结论：实验结果表明XQLDL可以减轻BLM诱导的小鼠肺纤维化，其机制可能与抑制OS和阻断TGF-β1/Smads蛋白信号通路传导有关。提示XQLDL可能成为一个潜在的治疗药物，温阳祛寒通络法可能成为治疗IPF的新思路。