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目的： ①从白首乌总苷中分离白首乌苷 B(以下简称 CGB)。 ②通过体内、体外抗肿瘤试验考察CGB对多种瘤株的抑制作用。 ③观察CGB对荷瘤小鼠免疫作用及体外诱导肿瘤细胞的凋亡作用，探讨其抗肿瘤作用的部分机制。 方法： ①采用柱层析分离制备CGB，并采用高效液相色谱分析CGB的化学组成。 ②采用MTT比色法、生长曲线法及细胞形态学观察CGB对B-16、K-562、PC-3、Hela、RM-1、SGC-7901、HepG2和A-549肿瘤细胞的增殖抑制能力。 ③采用H-22、S-180、B-16和RM-1荷瘤小鼠模型，观察CGB对各模型小鼠移植性肿瘤抑制作用。 ④通过观察荷瘤小鼠T淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性，考察CGB对S-180荷瘤小鼠免疫增强作用。 ⑤采用DNA琼脂糖凝胶电泳观察特异性凋亡梯状条带；流式细胞仪检测细胞周期变化和凋亡率；RT-PCR检测凋亡p53 mRNA的表达，以观察CGB诱导PC-3凋亡的作用。 结果： ①从白首乌总苷中分离得到CGB6.9g(3.0％)。 ② CGB对B-16、K-562、PC-3、Hela、RM-1、SGC-7901、HepG2和A-549肿瘤细胞均有抑制作用，IC50分别为10.0±0.4、23.1±1.3、34.8±2.4、41.6±6.4、48.8±2.3、53.1±2.7、71.3±5.2、103.0±6.5μg/ml，且具有明显的剂量-效关系，生长曲线法表明CGB对PC-3和HepG2肿瘤细胞的作用随着给药浓度的增加而增强，且在一定的剂量范围内随着时间的增加其对两种肿瘤细胞的作用增强，具有明显的量-效和时-效关系。细胞形态观察到CGB能使细胞密度明显降低，细胞皱缩，部分悬浮，细胞碎片增多。 ③ CGB组对小鼠移植性S-180和H-22肿瘤的抑制率随着浓度的升高而增加，有明显的量-效关系。160mg/kg CGB剂量组对小鼠移植性S-180和H-22肿瘤抑瘤率分别达到46.1±3.3％和37.0±1.4％，具有明显的抗肿瘤作用(P<0.01)。在同等剂量下，CGB对小鼠移植性B-16和RM-1肿瘤抑瘤率分别为21.5％和0％，分别与模型组比较无明显差异。 ④CGB组与模型组比较，T淋巴细胞增殖率和NK细胞杀伤率明显增大(P<0.05)，且T淋巴细胞增殖率和NK细胞杀伤率：CGB给药组>模型组>CTX对照组。 ⑤ PC-3细胞 DNA琼脂糖凝胶电泳没有明显的凋亡梯度。FCM结果显示：较正常对照组，CGB组 PC-3细胞出现了明显的亚二倍体峰，细胞凋亡百分率与正常对照组细胞相比均有极显著差异(P<0.01)，在一定时间范围内，CGB对PC-3细胞的促凋亡作用具有时-效关系，细胞周期G0/G1期有所升高。RT-PCR结果显示：与正常对照组比较，CGB组PC-3细胞p53mRNA基因表达增加(P<0.05)。 结论： ① CGB对多种体外生长的肿瘤细胞及小鼠移植性肿瘤均有抑制作用，且有一定的选择性。 ② CGB能增强T淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性，提高S-180荷瘤小鼠免疫功能；且能提高PC-3细胞p53 mRNA基因表达水平，诱导PC-3肿瘤细胞凋亡，这可能是它治疗部分肿瘤的机制之一。