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脑缺血类疾病目前已经成为全球第二大致死性疾病。研究表明，脑缺血会诱发谷氨酸兴奋性毒性、细胞周围去极化、细胞程序性死亡和缺血后炎症反应等级联反应，造成神经元大量损伤;继而造成一系列的认知和学习记忆障碍。本室前期研究证实腺苷类活性物质虫草素可能是通过引起膜超极化而在神经系统中发挥神经保护作用并可促进海马CA1区和CA3区神经元的修复，增加神经元密度，显著改善脑缺血小鼠的学习能力。而LTP又是与学习记忆相关的突触可塑性的重要方面，那么，虫草素对脑缺血小鼠的神经保护作用是否体现在与学习记忆相关的LTP上成为需要进一步研究的内容。 本实验以急性制备的脑缺血小鼠海马脑片为实验材料，通过双侧颈总动脉夹闭15min的方法制备脑缺血模型;在缺血处理前7天和后3天内，每天均通过灌胃方式给予虫草素，其中低剂量组为10mg/kg/d，高剂量组为20mg/kg/d;然后，通过记录Schaffer侧支-CA1突触胞外场电位，研究虫草素对脑缺血小鼠海马Schaffer侧支-CA1基础突触传递及LTP的影响，并进一步探讨虫草素对脑缺血小鼠基础突触传递的作用机制及对LTP的影响，进而研究虫草素对脑缺血引起的学习记忆障碍的保护机制，为虫草素在神经系统方面的开发和应用提供实验依据。实验结果如下: 1.虫草素可以提高脑缺血小鼠海马脑片Schaffer侧支-CA1基础突触传递。 2.虫草素可以提高脑缺血小鼠海马脑片Schaffer侧支-CA1上由脉冲间隔为25ms的配对双脉冲刺激(PPS)所诱发脉冲的配对脉冲比(PPR)，其中以10mg/kg的灌胃浓度更为有效;因此推测虫草素对缺血小鼠海马脑片基础突触传递的作用可能与突触前机制相关。 3.脑缺血小鼠海马脑片依旧可以成功诱导出LTP，但幅值显著降低;虫草素可以增大高频刺激诱导的缺血小鼠海马脑片Schaffer侧支-CA1的LTP，其中10mg/kg虫草素可以将LTP幅度提高到基线水平的218.37％±8.56;选取成功诱导LTP后第1min、15min、30min、60min时fEPSP对比分析发现，低浓度（10mg/kg）虫草素对小鼠海马脑片SC-CA1 LTP的产生、发展与维持都有显著促进作用，而高浓度(20mg/kg)虫草素仅能促进LTP的产生，对LTP的发展与维持作用不明显。