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细胞死亡与细胞生存是两个紧密相关的细胞学过程。细胞死亡对于生物机体的生长发育、自稳平衡至关重要。一直以来，细胞凋亡被认为是调控生物机体生长发育的、维持稳态的唯一的程序性细胞死亡方式。越来越多的证据表明，被主动调控的细胞坏死是保护机体正常生长发育的重要机制，也在多种疾病模型像肿瘤、神经退行性疾病、系统免疫疾病中发挥主导作用。所以，开发和研究对坏死有保护作用的小分子抑制剂或找到对坏死有促进作用的药物对于研究坏死机制和疾病治疗都有很重大的意义。 Nec-1是世界首例特异性保护坏死发生的小分子化合物，通过高效的抑制RIP1激酶活性来发挥作用。与Nec-1不同，Nec-8是对RIP1激酶活性没有抑制作用的全新的necrostatin。研究发现，Nec-8是通过特异性的作用在TNFR1复合物向坏死复合物(necrosome)转变过程因而对多种细胞坏死模型都有很好的保护作用。找到Nec-8的作用靶标有助于阐明坏死机制。 氯化锂一般用来稳定情绪，治疗精神类疾病。流行病学数据显示，长期接受氯化锂治疗的病人的患肿瘤的几率大大降低。研究发现LiCl通过促进细胞凋亡对肿瘤生长有抑制作用。认为LiCl不仅可以促进细胞对凋亡的敏感性，也会通过抑制RIP1的磷酸化修饰来促进细胞对程序性坏死的敏感性，已经通过质谱的方法找到LiCl作用在RIP1上的多个磷酸化位点，正在通过点突变的方法进一步确定确切的磷酸化位点。 RIP1通过其翻译后修饰如泛素化、磷酸化等来介导其在坏死、凋亡、炎症反应中的重要调控作用。干扰素除了可以抑制病毒感染，也会参与调控细胞周期等细胞基本生命活动。IFNγ通过激活JAK1-STAT1而介导的RIP1蛋白383位酪氨酸的磷酸化对IFNγ介导的细胞周期停滞有促进效果。阐明RIP1在细胞周期中调控作用，既有助于发现程序性坏死在免疫系统病毒防御中的作用，也有助于阐明细胞周期调控的分子机制。