【摘 要】
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以形态学和分子生物学方法为主要手段,观察VR1受体蛋白在慢性炎症痛中的表达和分布变化情况;以VR1特异性拮抗剂capsazepine(CPz)为工具药从外周和中枢给予炎症痛大鼠,观察其
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以形态学和分子生物学方法为主要手段,观察VR1受体蛋白在慢性炎症痛中的表达和分布变化情况;以VR1特异性拮抗剂capsazepine(CPz)为工具药从外周和中枢给予炎症痛大鼠,观察其对炎症诱发的热痛觉过敏的影响.结论 首次对足底皮下注射CFA的大鼠进行了长时间(28天)的行为学观察,确认了此种操作简便、副作用小而表现稳定的慢性炎症痛动物模型;证实VR1在DRG和脊髓背角浅层有大量的表达.在炎症情况下,VR1的表达水平显著上调;根据大鼠炎症痛发生发展过程中DRG和脊髓背角中VR1表达量的变化、VR1拮抗剂的药理作用等发现,首次提出VR1参与慢性炎症痛早期发病机制的假说.在此期间,VR1阳性细胞主要以小DRG神经元为主,随着炎症的发展,表达VR1的、有髓鞘Aδ纤维的中等直径DRG神经元的比例开始升高;DRG中非肽能神经元表达的VR1不是它在慢性炎症痛表达上调峰值的主要成分;VR1参与慢性炎症痛的发生机制可能受不同种类NTFs的调控;该研究显示VR1是慢性炎症痛发生发展过程中的重要分子.沿这一方向继续进行深入全面的研究,可能为开发高效低毒的镇痛药物提出新的线索.
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