【摘 要】
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目的:观察亚低温对沙土鼠前脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤海马内源性凋亡途径中相关蛋白的影响,探讨亚低温的脑保护机制.方法:采用蒙古沙土鼠前脑缺血再灌注
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目的:观察亚低温对沙土鼠前脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤海马内源性凋亡途径中相关蛋白的影响,探讨亚低温的脑保护机制.方法:采用蒙古沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型,应用行为学、组织病理学、免疫组织化学等方法,研究低温对海马功能和细胞形态的影响,动态监测Bcl-2、Bax、细胞色素c(cyt c)、胱解酶caspase-3p20、TUNEL阳性细胞等在常温组(N),亚低温组(H)和假手术组(SH)在I/R后3h、6h、1d、3d、7d的表达和变化.结论:亚低温改善海马功能,增加前脑I/R后海马CA1和CA3区细胞的存活.亚低温明显降低CA1和CA3区凋亡细胞数,并能延迟两区凋亡的发生.亚低温降低促凋亡蛋白Bax表达和线粒体释放蛋白cytc,减少TUNEL阳性细胞,Bax与cytc有很强相关性,并且Bax的表达、cytc的释放和TUNEL阳性细胞三个指标在空间上的变化一致.尚不能确定亚低温升高了Bcl-2的表达以及降低caspase-3的活性.这提示降低Bax表达,减少凋亡因子自线粒体释放从而引发的凋亡,可能是亚低温脑保护机制之一.
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